Алла Мышкина - Внутренние болезни: конспект лекций
Этиология. Причинами развития являются органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный стеноз с одновременным поражением других органов).
Патогенез. Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см2). В полости левого предсердия повышается давление, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, что облегчает прохождение крови.
Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола. Давление в легочных венах и капиллярах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводит к повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правый желудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого предсердия. Наступает миогенная дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия.
При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см2 отмечается развитие заметных гемодинамических нарушений.
Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.
Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis).
Появляются: одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.
Дополнительное диагностическое исследование. На ЭКГ отмечается P-mitrale– расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II левых грудных отведениях, удлинение внутри-предсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка.
Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию.
При ФКГ на верхушке отмечаются: увеличение амплитуды I тона (интервал Q – I тон менее 0,07 с), тон открытия митрального клапана (QS) (интервал II тон – QS менее 0,12 с), пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии.
При ЭхоКГ-исследовании отмечается фиброз створок митрального клапана, однонаправленное их движение, увеличение полости левого предсердия и правого желудочка.
При решении вопроса об оперативном лечении выполняется ангиография.
Осложнения. К ним относятся застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).
Лечение. Чаще выполняется оперативное: митральная комиссуротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.
Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирает в 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты
Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Чаще болеют мужчины.
Этиология. В развитии заболевания имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.
Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу.
Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана.
Компенсация длительная за счет левого желудочка.
Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.
Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастолический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.
Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяется смещение интервала ST, появление двух-фазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические изменения в миокарде).
Рентгенологическое исследование устанавливает аортальную конфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсацию, «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, контрастированный пищевод не отклоняется.
При ФКГ-исследовании в точке Боткина и во II межреберье справа определяется высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона над аортой.
Допплеровское ЭхоКГ-исследование определяет изменение скорости кровотока.
ЭхоКГ-исследование устанавливает наличие дилатации, увеличения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле.
Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности.
Лечение. Консервативное лечение предусматривает лечение основного заболевания. Используются сердечные гликозиды, которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливать регургитацию), вазодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом).
При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана.
Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.
Прогноз. Средняя продолжительность жизни составляет 20–30 лет. При своевременном проведении лечения прогноз относительно благоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.
Этиология. В развитии заболевания имеет значение клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.
Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и гипертрофия левого желудочка.
Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.
Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль, что относится к проявлениям по ишемическому типу.
Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленный разлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.
