Н. Павлова - Госпитальная педиатрия: конспект лекций
Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ при предсерд-ной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд пред-сердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т—Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием и с зубцом Т. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии на ЭКГ деформированным, расширенным комплексом QRS. Предсердные зубцы Р появляются регулярно и наслаиваются на желудочковый комплекс экстрасистолы.
Мерцательная аритмия – это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги. При аускультации разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз, число желудочковых сокращений зависит от формы мерцательной аритмии, отмечается дефицит пульса (при аускульта-ции число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн) На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания.
2. Расстройства функции проводимости
Блокады проявляются замедлением (неполная блокада) или полным прекращением (полная блокада) проведения импульсов от синусового узла до конечных разветвлений проводящей системы сердца.
Классификация.
1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада степени).
4. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса). Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий.
Причины: вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла у новорожденных, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в синусовом узле и миокарде. Жалоб нет. На ЭКГ появляются периодические выпадения отдельных сокращений сердца (полных циклов Р—Р) и на их месте регистрируется пауза, равная двойному интервалу Р—Р.
Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. Встречается при заболеваниях с увеличением предсердий при ревматизме, кардидах, пороках сердца. На ЭКГ – изменение амплитуды и продолжительности зубца Р, который может быть расщепленным, раздвоенным в I отведении, двугорбым в 1, 2 и 5 отведениях.
Атриовентрикулярная блокада степени) появляется в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Классификация блокад:
1) неполные (I, II степени);
2) полные (III степени);
3) функциональные, врожденные, приобретенные. Причины вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу:
1) врожденные пороки развития проводящей системы сердца, сочетающиеся с врожденными пороками сердца;
2) ревматизм;
3) тахиаритмии;
4) прогрессирующая мышечная дистрофия;
5) травмы;
6) эмболии;
7) коллагенозы;
8) интоксикации лекарственными препаратами (дигоксин). Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется повышенной утомляемостью, головокружением, болями в сердце, при объективном осмотре отмечается расширение границ сердца влево, при аускультации сердца приглушенность I тона на верхушке На ЭКГ отмечается удлинение интервала Р—Q (R—Р). На ФВД отмечается выраженный предсердный тон, первый тон расщеплен или раздвоен.
Атриовентрикулярная блокада II степени проявляется в виде паузы, возникающей в сязи с выпадением сердечных сокращений. На ЭКГ увеличивается интервал Р—Q, периодически выпадает комплекс QRST, после чего следует нормальный интервал Р—Q, который постепенно удлиняется и заканчивается выпадением QRST.
Атриовентрикулярная блокада III степени, когда нарушения проводимости регистрируют независимые сокращения предсердий и желудочков. Предсердия сокращаются в частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в редком ритме под влиянием импульсов из автоматических центров II и III порядка. Полная атриовентрикулярная блокада чаще является врожденной и клинически проявляется брадикар-дией, хлопающим I тоном на верхушке сердца, гипертрофией правых и левых отделов сердца вследствие нарушения гемодинамики. На ЭКГ отмечается появление положительных зубцов Р, не связанных с комплексом QRS и расположенных на разных расстояниях от него, интервалы R—R постоянны, а интервалы Р—Р более короткие, чем интервалы R—R, и изменяются при наличии синусовой аритмии. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) возникает в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, склероз) или функционального блока (суправентрикулярная тахиаритмия, экстрасистолия) При блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение нормально охватывает желудочек с неповрежденной ножкой и задерживается в желудочке с поврежденной ножкой. В результате желудочки сокращаются неодновременно. Жалоб больные не предъявляют При аускультации сердца выслушивается глухость тонов и часто их расщепление (ритм галопа вследствие неодновременного сокращения правого и левого желудочков).
На ЭКГ регистрируются следующие изменения.
1. Высокий уширенный, деформированный, зазубренный комплекс QRS, которому предшествует нормальный зубец Р. с нормальным или слегка удлиненным интервалом Р—Q.
2. Комплекс QRS и уширенный зубец Т в каждом отведении имеют дискордантное направление.
При блокаде левой ножки пучка Гиса в I отведении характерно направление комплекса QRS вверх, а при блокаде правой ножки комплекс QRS в I отведении направлен вниз. Блокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при тяжелом поражении миокарда (диффузный миокардит, миокар-диосклероз). На ЭКГ при этом заболевании выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса и их уширение. Зубец Т сглажен или отрицательный. Внутрижелудочковая блокада сочетается с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, называется синдром Вольфа-Паркинсона-Уатта, чаще наблюдается у детей, страдающих ревматизмом, но может быть и у здоровых детей. Жалоб нет, клинических проявлений нет. На ЭКГ укорочен интервал Р—Q, удлинен и зазубрен комплекс QRS.
Лечение.
При отсутствии жизненных показаний применять противо-аритмические препараты не следует. Особое значение из проти-воаритмических средств имеют: 10 %-ный раствор хлористого кальция по 1 ч., дес., ст. л. в зависимости от возраста 3–4 раза в день, новокаинамид по 0,1–0,5 г 2–3 раза в день, /? – адреноблокаторы. Во время приступа пароксизмальной тахикардии используют средства механического возбуждения блуждающего нерва (надавливание на синусы сонной артерии, глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса надавливанием на корень языка), применяют изоптин в/в в дозе 0,3–0,4 мл новорожденным, до 1 года – 0,4–0,8 мл, 1–5 лет – 0,8–1,2 мл, 5—10 лет – 1,2–1,6 мл, 10 лет и старше – 1,6–2,0 мл и препараты наперстянки.
ЛЕКЦИЯ № 7.
Системные васкулиты у детей. Клиника, диагностика, лечение
Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний с первичными воспалительными и некротическими изменениями сосудистой стенки.
Этиология системных васкулитов: вирусы (цитомегаловирусы, вирус гепатита), бактерии (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы), паразитарные заболевания (аскариды, филариотоз). Классификация васкулитов.
1. Первичные васкулиты с образованием гранулем (гигантокле-точный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. синдром Чарджа-Стросса) и без образования гранулем (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, микроскопический поли-ангит).
2. Вторичные васкулиты при ревматических болезнях (аортит при ревматоидном артрите, ревматоидный васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях), при инфекциях (аортит при сифилисе, гепатите В, ВИЧ-инфекции).
1. Микроскопический полиангиит
Микроскопический полиангиит (микроскопический полиартериит) – некротизирующий васкулит с небольшим количеством или отсутствием иммунных депозитов, с преимущественным поражением мелких сосудов.
Клиника. В клинике доминируют симптомы гломерулонефри-та и легочного капиллярита.
Признаки: раннее развитие почечной недостаточности в связи с наличием экстракапиллярного гломерулонефрита (в анализах мочи гематурия, умеренная протеинурия). Отсутствие артериальной гипертензии. Легочный синдром: поражение верхних дыхательных путей – некротическое поражение слизистой носа (некротический ринит), не приводящее к деструктивным, деформирующим нос процессам, в нижних дыхательных путях – выраженные легочные геморрагические процессы (геморрагический капиллярит, легочное кровотечение).
