Елена Мурадова - Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций
Гонококки, выделенные при диссеминированной форме заболевания, требуют особых условий культивирования и более восприимчивы к низким концентрациям антибиотиков. Помимо этого, сыворотка больных неосложненной гонореей более бактерицидна, чем сыворотка больных с диссеминированными формами заболевания.
Клинические проявления. Инкубационный период – 3–7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2–3 недель.
При гонорее не существует ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Наблюдается суперинфекция, когда при неизлеченной гонорее происходит новое заражение.
Клинические формы:
1) свежая гонорея – гонорея давностью до 2 месяцев от момента появления клинических симптомов:
а) острая;
б) подострая;
в) малосимптомная;
2) хроническая гонорея – заболевание длительностью более 2 месяцев и неустановленной давности.
Симптоматика при гонококковой инфекции зависит от:
1) локализации инфекции;
2) особенностей возбудителя;
3) реактивности макроорганизма.
Гонококконосительство – результат нечувствительности слизистой уретры и мочеполового аппарата к штамму гонококка. При этом отсутствует реакция на гоновакцину, не обнаруживаются патологические изменения при уретроскопии.
Гонорея у мальчиков препубертатного возраста проявляется гнойными выделениями из уретры, дизурией и гематурией. Отек и баланит полового члена, эпидидимиты и периуретральные абсцессы бывают редко. Гонококковый проктит появляется при попадании инфекции в прямую кишку. Глоточная локализация инфекции может быть следствием самозаражения выделениями из гениталий или при орально-генитальных контактах.
Конъюнктивиты гонококковой этиологии выявляются не только в неонатальном периоде и характеризуются острым воспалительным процессом с обильными желтыми или зелеными гнойными выделениями. Гонококковый артрит встречается у грудных детей при перинатальном заражении, наблюдается у детей пубертатного периода, иногда в виде артритов.
Девочки чаще заражаются гонореей в возрасте 2–8 лет от больной матери, но не исключается и половой путь. Заболевание у девочек является многоочаговым, с поражением влагалища, преддверия, уретры, прямой кишки, реже – бартолиновых желез. Хроническое течение гонореи у девочек наблюдается редко и чаще диагностируется в периоды обострения или при профилактическом осмотре. При влагалищном исследовании обнаруживается очаговая гиперемия и отечность покровов влагалища. Внутренние половые органы в процесс вовлекаются исключительно редко.
Осложнения. К осложнениям гонореи относятся проявления распространения инфекции из места внедрения возбудителя. При этом развиваются острые, подострые или хронические сальпингиты, пио– и гидросальпинкс, тубоовариальные абсцессы с последующей стерильностью.
Гонококки могут проникать в брюшную полость и скапливаться под капсулой печени, вызывая перигепатит, характеризующийся болями в области правого подреберья и признаками острого или подострого сальпингита. Гонококковые артриты сопровождаются деструкцией суставных хрящей и развитием анкилозов.
Гонококковые офтальмиты сопровождаются изъязвлением роговицы, ее помутнением, что приводит к слепоте. Часто бывает необходима энуклеация.
Диагностика. Диагноз гонореи ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, наличия грамотрицательных диплококков, находящихся внутриклеточно, и подтверждается культуральными исследованиями.
Лечение проводится в специализированных стационарах. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, полноценное питание, средства, повышающие иммунозащитные силы организма, местное лечение.
После окончания лечения все больные дети остаются в стационаре в течение 1 месяца для проведения 2–3 провокаций и исследования мазков в течение 3 дней. При благоприятных результатах исследований ребенка допускают в детские коллективы.
Прогноз. При своевременном, полноценном лечении прогноз вполне благополучный.
Профилактика. Предупреждение гонореи заключается в соблюдении гигиенических норм и проведении профилактических бактерицидных мероприятий непосредственно после подозрительного контакта. Специфическая иммунизация в настоящее время невозможна.
Гонококковый офтальмит у новорожденных предупреждают закапыванием ребенку сразу после рождения 1 %-ного раствора нитрата серебра в конъюнктивальный мешок.
Лекция № 3. Пневмококковые инфекции
Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся к обычным обитателям верхних дыхательных путей человека, но в определенных условиях они могут стать возбудителями инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, чаще в легких – по типу крупозной пневмонии и в ЦНС – по типу гнойного менингита.
Этиология. Пневмококки – грамположительные ланцетовидные капсулообразующие диплококки, могут обнаруживаться в виде отдельных кокков или цепочек. Из-за различия в составе капсульного полисахарида выделяют более 80 разных серотипов микроорганизма. Для человека патогенны только гладкие капсульные штаммы пневмококков. Выделены соматические антигены пневмококка, антитела к которым обусловливают незначительную часть иммунитета. Основное значение в защитных реакциях имеют антитела к капсульным антигенам. Пневмококки продуцируют гемолитический токсин, пневмолизин и токсически действующую нейраминидазу. При разрушении возбудителя высвобождается эндотоксин, вызывающий геморрагии на коже и слизистых оболочках у кролика.
На твердых питательных средах пневмококки образуют непигментированные, с вдавлениями в центре колонии, окруженные зоной неполного гемолиза. Капсулу пневмококков можно увидеть при обработке микроорганизмов типоспецифической антисывороткой, смешанной с соответствующим капсульным полисахаридом.
При этом капсула пневмококка приобретает способность преломлять световые лучи.
Эпидемиология. Многие здоровые лица являются носителями пневмококков. Среди носителей преобладают серовары, не обладающие выраженными вирулентными свойствами. Развитие заболевания в этих случаях возможно при резком снижении иммунологической реактивности организма.
В эпидемиологическом отношении имеют значение клоны пневмококков, обладающие большей вирулентностью, формирующиеся у ослабленных детей.
Источником инфекции является человек – больной или носитель пневмококков. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем.
Восприимчивость точно не установлена. Пневмококковые заболевания обычно спорадические, их частота и тяжесть наиболее велики у больных с серповидно-клеточной анемией, аспленией, спленозом, дефицитом гуморального (В-лимфоцитарного) иммунитета или недостаточностью комплемента.
Патогенез и патоморфология. Пневмококки необходимо рассматривать как потенциальные патогены. Неспецифические механизмы местного иммунитета, в том числе присутствие других микроорганизмов в носоглотке, значительно ограничивают размножение пневмококка. Пневмококковые заболевания часто развиваются после вирусной инфекции дыхательных путей, при которой поражается реснитчатый эпителий и снижается его активность, а также подавляется активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательных путей может задерживать процесс фагоцитоза.
В тканях пневмококки начинают размножаться и распространяются с током лимфы и крови или по контакту из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется вирулентностью возбудителя, его количеством, особенно при бактериемии, и состоянием реактивности макроорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного полисахарида в крови. Тяжелая прогрессирующая форма заболевания развивается у большинства больных с антигенемией, несмотря на проводимую интенсивную антибиотикотерапию.
Дефицит терминального компонента комплемента (С3—С9) ассоциируется с наклонностью к повторным гнойным инфекциям, среди которых играют роль и пневмококки. Повышенная склонность к пневмококковым инфекциям у больных с удаленной селезенкой или врожденным отсутствием ее связана с недостаточностью опсонизации пневмококков, отсутствием фильтрующей функции селезенки при бактериемии. Пневмококковая инфекция особенно часто развивается у больных с серповидно-клеточной анемией и другими формами гемоглобинопатии ввиду того, что у больных отсутствует способность активировать С3 другими способами и фиксировать этот опсонин к клеточной стенке пневмококков.
Эффективность фагоцитоза снижается при дефиците Т– и В-клеточного иммунитета в связи с недостаточностью опсониновых антикапсульных антител и неспособностью вызывать лизис и агглютинацию бактерий. Пневмококковая инфекция развивается у лиц с преходящим и ранее развившимся угнетением фактора В.
