Константин Крулев - Инсульт. Жизнь до и после
Ангиопластика и стентирование сосудов шеи – относительно новая методика в лечении острого инсульта, и применение ее только начало изучаться.
Процедуре ангиопластики и стентирования предшествует ангиография – рентгеновское исследование сосудов, питающих головной мозг. Для выполнения ангиографии в бедренную или лучевую артерию через прокол вводят тонкую трубку, которая по артериям проводится до сосудов шеи. По трубке поступает рентгеноконтрастный препарат. На полученном рентгеновском изображении видны все участки артерий, имеющие дефекты заполнения, а значит, пораженные атеросклерозом.
Процедура ангиопластики заключается во введении в просвет пораженной атеросклерозом артерии баллончика, который раздувают, в результате чего просвет сосуда восстанавливается. После этого в тот же участок вводят стент – пружинку, которая поддерживает просвет сосуда наподобие внутреннего каркаса. В случае хронических поражений эффект может быть относительно неплохим, хотя и не без некоторых оговорок. Дело в том, что стент – инородное для организма тело, и должно пройти какое-то время, чтобы он покрылся изнутри выстилкой, характерной для здорового сосуда. Все это время пациент должен принимать препарат из группы дезагрегантов – брилинту или плавикс. Перерыв в его приеме может привести к тромбозу стента, что автоматически означает развитие тяжелого ишемического инсульта. По прошествии года (в некоторых случаях препарат назначается и на меньший срок) риск инсульта уменьшается, но все-таки не исчезает. С другой стороны, стентирование – менее травматичная операция, чем эндартерэктомия, и переносится она несколько лучше.
Заканчивая разговор о хирургических методах лечения ишемического инсульта, хочу подчеркнуть, что вопрос об их применении неоднозначен. Методы изучены пока недостаточно, и перед их использованием всегда необходимы консультации квалифицированного хирурга и невролога.
Часть II. Факторы риска инсульта
Глава 1. Атеросклероз – основная причина инсульта
Вероятно, каждому читателю знакомо слово «атеросклероз», но что оно означает, обычно люди знают только в общих чертах. Между тем, правильное понимание того, что происходит в организме при развитии атеросклероза, существенно облегчит чтение этой книги и уяснение сути инсульта.
Атеросклероз – заболевание, поражающее сосуды, – и является одной из основных причин инсульта. Название его произошло от греческих слов «athere» – кашица и «sclerosis» – уплотнение.
Процесс развития атеросклероза растянут на многие годы. Первые проявления бывают уже в детском возрасте – холестерин из крови откладывается на внутренней выстилке сосудов в виде тонких желтых полосок. Со временем полоски превращаются в бляшки, состоящие из жидкого ядра и более или менее твердой капсулы.
Постепенно размер бляшек увеличивается, все больше сужая просвет сосуда. Скорость их роста зависит от множества обстоятельств, которые называют факторами риска. О них более подробно речь пойдет в следующих главах.
При закрытии просвета сосуда на 50 % человек может ничего не замечать и чувствовать себя совершенно здоровым. Если степень сужения сосуда доходит до 75 %, как правило, возникают симптомы кислородного голодания. Атеросклероз сосудов головного мозга обычно проявляется головокружением и ухудшением памяти.
Рис. 2. Развитие атеросклероза: 1 – нормальная коронарная артерия; 2 – начальная стадия атеросклероза (симптомов может не быть); 3 – закрытие коронарного сосуда на 75 % (стенокардия); 4 – тромбоз сосуда (кровоток полностью прекращен, инфаркт)
Нередко механизмы компенсации срабатывают так эффективно, что даже при закрытии просвета сосуда более чем на 90 % человек продолжает жить и работать. Однако рано или поздно целостность атеросклеротической бляшки нарушается. Твердая оболочка трескается. При этом страдает внутренняя выстилка сосудов, эндотелий. Это заставляет организм включить те же механизмы, что и для остановки кровообращения, – происходит образование кровяных сгустков. Они присоединяются к месту надрыва бляшки, и образуется тромб, полностью перекрывающий просвет сосуда. Участок мозга, снабжаемый этим сосудом, перестает получать кровь, это и является наиболее частой причиной так называемого атеротромботического инсульта.
Существуют и другие причины ишемического инсульта. В некоторых случаях после разрыва капсулы атеросклеротической бляшки в просвет сосуда изливается ее жидкое содержимое. Оно попадает с током крови в сосуды меньшего калибра, перекрывая в них кровоток.
Наконец, самая редкая причина ишемического инсульта (примерно 15 % случаев) – так называемый гемодинамический вариант. Он возникает при резком снижении артериального давления, которое может провоцироваться физиологическими явлениями (например, во время сна) либо быть следствием передозировки лекарственных препаратов. В некоторых случаях давление падает при потере крови при травмах или заболеваниях, например, при остром инфаркте миокарда.
Какая бы причина ни вызвала его падение, хуже всего это сказывается на тех сосудах, просвет которых сужен атеросклеротическими бляшками. В здоровых сосудах кровоток уменьшается незначительно, а те сосуды, которые и при нормальном давлении испытывали трудности, полностью прекращают транспортировку крови, что также может привести к инсульту. Обычно такие инсульты поражают пожилых людей.
Надо отметить, что незрелые, относительно недавно существующие бляшки наиболее опасны. Их капсула, как правило, менее плотная, поэтому они легче подвергаются разрушению и чаще вызывают инсульты. Именно незрелые бляшки обычно оказываются причиной острых сосудистых катастроф у молодых.
Что же является непосредственной причиной нарушения целостности бляшек? Четкого ответа на этот вопрос нет. Известно, что спазм сосуда, например при гипертоническом кризе, может механически повредить капсулу бляшки. Она становится менее плотной и при инфекционных заболеваниях, например при гриппе. Это одна из причин всплеска заболеваемости в зимний период. Тем не менее, не каждый гипертонический криз и не каждая простуда приводят к инсульту. В то же время довольно часто тромбоз сосуда возникает без видимых оснований.
Причины развития атеросклероза можно разделить на необратимые и обратимые.
К первой группе относят возраст, принадлежность к мужскому полу и наследственную предрасположенность.
Обратимыми факторами считаются артериальная гипертензия, табакокурение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, нарушение жирового обмена организма, низкая физическая активность и эмоциональный стресс.
Существуют так называемые стигмы атеросклероза – внешние признаки, которые позволяют врачу заподозрить наличие у пациента этого заболевания.
Для атеросклероза характерны:
• признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста пациента;
• раннее поседение волос на голове и поверхности груди (у мужчин);
• множественные ксантомы и ксантелазмы (жировые пятна в области век, туловища, живота, ягодиц, разгибательной поверхности суставов, лба);
• старческая дуга – матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза;
• червеобразные движения склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления.
Если у вас есть эти признаки, не расстраивайтесь раньше времени. Наличие стигм просто стимулирует к более внимательному отношению к своему здоровью. Бросьте курить, займитесь регулярными физическими упражнениями, и ваши шансы на долгую полноценную жизнь резко возрастут.
Глава 2. Медикаментозное лечение атеросклероза
В настоящее время существуют две основные группы препаратов, используемых для лечения атеросклероза, – статины и фибраты; также назначают препарат эзетимиб (торговое название – эзетрол), не относящийся к этим двум группам.
Статины – это препараты, замедляющие выработку холестерина печенью. К ним относятся два современных средства – аторвастатин (торговые названия – липримар, торвакард, аторис) и розувастатин (торговые названия – крестор, мертенил, розарт). До сих пор встречается в продаже симвастатин (зокор, симгал), однако на данный момент он считается устаревшим и не имеет никаких преимуществ перед аторвастатином и розувастатином. Цена этих препаратов сопоставима, а эффективность симвастатина существенно меньше.
Статины снижают концентрацию холестерина в крови, а значит, тормозят образование атеросклеротических бляшек в сосудах. Этим их положительное действие не исчерпывается. Они способствуют восстановлению эластичности сосудов и уменьшают риск тромбообразования в них. Немаловажно, что прием статинов ведет к уплотнению атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге уменьшает их размер и препятствует повреждению, предотвращая сосудистые катастрофы.
