Игорь Кельмансон - Перинатология и перинатальная психология
Важнейшими положениями при организации ухода за недоношенным ребенком по «методу кенгуру» являются следующие (WHO, 2003):
1. Метод обеспечивает непрерывный и продолжительный контакт «кожа-к-коже» матери и ребенка.
2. Он предполагает в идеальном случае исключительно грудное вскармливание ребенка.
3. Он начинает применяться в роддоме и продолжается в домашних условиях.
4. Выписка ребенка и матери возможна в более ранние сроки.
5. Матери в домашних условиях получают адекватную поддержку и наблюдение.
6. Это щадящий, эффективный метод, позволяющий избежать излишней медицинской «активности» вокруг недоношенного ребенка.
Такой метод имеет определенные преимущества, так как не нарушает непосредственного контакта матери и ребенка, стимулирует кормление ребенка грудью, улучшает психомоторное развитие ребенка. Исследования показали, что в условиях выхаживания новорожденного по «методу кенгуру» у него отмечаются более стабильные показатели ЧСС, температуры, частоты дыхания, при этом не возрастает риск возникновения апноэ недоношенных (Whitelaw A., 1990). В условиях выхаживания по «методу кенгуру» у недоношенных детей отмечаются более продолжительные эпизоды глубокого сна, а на ЭЭГ выявляются более зрелые варианты биоэлектрической активности головного мозга, которые не определяются у детей, находящихся в инкубаторе, что косвенно свидетельствует об улучшении процесса формирования синапсов. У женщин отмечалась лучшая лактация. Формирование материнско-младенческой привязанности также оптимизируется на фоне такой методики выхаживания недоношенных детей (Feldman R. [et al.], 2002). У самих детей к 6 мес. жизни улучшаются характеристики двигательной активности, отмечается более продолжительный спокойный сон, ускоренное созревание тонуса блуждающего нерва, развитие ориентировочных реакций, феномена габитуации и в целом наблюдается ускорение темпов психомоторного развития (Feldman R. [et al.], 2002; Feldman R., Eidelman A. I., 2003). Уход за младенцами с обеспечением контакта «кожа-к-коже» может с успехом осуществляться и отцом ребенка с теми же позитивными эффектами.
Рис. 71. Расположение ребенка на теле матери при уходе по «методу кенгуру» (по: WHO, 2003)
Рис. 72. Ребенок, зафиксированный на теле родителей (по: WHO, 2003)
Следует отметить, что контакт «кожа-к-коже» родителей и ребенка является одним из компонентов кинестетической стимуляции младенца, которая, как показано, улучшает темпы психомоторного развития и качество сна у детей, родившихся с малой массой тела (Kelmanson I. A., Adulas E. I., 2006; 2009).
Несмотря на достижения в области выхаживания недоношенных детей, недоношенность является фактором риска развития ряда заболеваний и патологических состояний, наблюдающихся в периоде новорожденности, которые дополнительно усугубляют состояние ребенка и существенно влияют на прогноз (табл. 10). Недоношенность, особенно экстремальная, сопряжена и с высоким риском младенческой смертности, что связано с серьезными психологическими проблемами для родителей и семьи в целом (Исаев Д. Н., 2004; Добряков И. В., 2010). Характер и суть этих проблем во многом совпадают с теми, которые возникают на фоне невынашивания беременности (см. гл. 5).
Следует также иметь в виду, что сами по себе мероприятия, направленные на выхаживание экстремально недоношенных новорожденных, в ряде случаев несут в себе риск нежелательных побочных эффектов и осложнений. Так, лечение бронхолегочной дисплазии (БЛД), которая сочетается с хронической гипоксией, предполагает длительное назначение детям кислорода, что в свою очередь приводит к увеличению риска последующих нарушений когнитивных функций у ребенка (Anderson P. J., Doyle L. W., 2006). Негативный эффект оказывает и неизбежное в подобных случаях назначение ребенку кортикостероидных препаратов (в частности, дексаметазона). Эти гормональные препараты оказывают негативное влияние на формирование структуры головного мозга, приводя к существенному уменьшению объема серого вещества коры даже при отсутствии иной церебральной патологии (Murphy B. P. [et al.], 2001). Возникающие структурные нарушения головного мозга могут сохраняться в течение длительного времени, отрицательно влияют на последующее психомоторное развитие детей, в частности на когнитивные способности ребенка, что особо отчетливо проявляется в случае экстремально малой массы тела ребенка (Lodygensky G. A. [et al.], 2005; Vohr B. R. [et al.], 2005). Понимание таких возможных отдаленных побочных эффектов послужило одним из оснований для пересмотра показаний к назначению глюкокортикоидных препаратов недоношенным детям с целью лечения и профилактики хронических заболеваний легких (AAP, 2002).
Таблица 10
Важнейшие патологические состояния, ассоциированные с недоношенностью (по: Johansson S., Cnattingius S., 2010)
Визуализирующие методы исследования головного мозга недоношенных детей показали тотальное уменьшение у них содержания белого и серого вещества (Inder T. E. [et al.], 1999), особенно отчетливо проявляется снижение объема серого вещества в затылочных и теменных участках (Peterson B. S. [et al.], 2003). Подобные изменения рассматриваются как факторы риска формирования детского церебрального паралича (ДЦП) у детей, родившихся недоношенными. Известно, что недоношенность, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР и связанные с этим патологические состояния являются одной из ведущих причин развития ДЦП (Шипицына Л. М., Мамайчук И. И., 2001; Шипицына Л. М., 2010). Частота ДЦП у детей, родившихся с очень малой массой тела и очень недоношенных, составляет 40—100 случаев на 1000, в то время как частота данной патологии среди детей, родившихся доношенными, составляет 1 на 1000 (Himmelmann K. [et al.], 2005), причем самой распространенной клинической формой является спастическая диплегия (Vohr B. R. [et al.], 2005). Патогенез ДЦП, как полагают, связан с механизмами специфического повреждения незрелого головного мозга. Данные ядерного магнитного резонанса свидетельствуют о том, что у 90 % детей с проявлениями ДЦП выявляются признаки имевшихся внутричерепных кровоизлияний, кисты в результате повреждения перивентрикулярного белого вещества мозга, инфаркты мозга (Krageloh-Mann I., Horber V., 2007). Выраженность и локализация повреждения перивентрикулярного белого вещества определяют клиническую форму ДЦП, а также наличие или отсутствие сопутствующих нарушений (например, задержки психического развития, нарушений зрения).
Ретинопатия недоношенных является наиболее частой причиной серьезных нарушений зрения у детей. Тяжелая форма ретинопатии недоношенных формируется у 6 % выживших детей, родившихся с массой тела менее 1251 г. Впоследствии, в дошкольном возрасте, частота выявления резкого снижения остроты зрения составляет от 3,7 до 20 %, что зависит от степени тяжести ретинопатии недоношенных, диагностированной в периоде новорожденности (Msall M. E. [et al.], 2000). Динамическое наблюдение за детьми, родившимися с экстремально малой массой тела, позволило выявить, что в 5-летнем возрасте у 10 % имелись проявления астигматизма, у 2 % – проявления гиперметропии, у 4 % – амблиопии; 2 % детей имели односторонний амавроз, а 1 % – двусторонний амавроз (Mikkola K. [et al.], 2005).
Недоношенность является фактором риска нарушений слуха у ребенка. В целом диагностируемая частота нарушений слуха у детей составляет 2–3 случая на 1000 новорожденных, при этом ведущей причиной ненаследственных вариантов нарушений слуха является недоношенность (Roizen N. J., 1999). Около 15 % детей со стойкими нарушениями слуха были подвергнуты реанимационным вмешательствам в периоде новорожденности, связанным с недоношенностью, незрелостью и/или малой массой тела (Hille E. T. [et al.], 2007).
Из сказанного следует, что недоношенность является одной из ведущих причин формирования сложных нарушений развития ребенка (Шипицына Л. М., 2010).
Недоношенность и/или малая масса тела ребенка при рождении оказывают серьезное негативное влияние на его последующее развитие, даже при отсутствии грубой органической патологии мозга. Определенные структурные нарушения головного мозга, связанные с недоношенностью, могут сохраняться и в последующие возрастные периоды. Так, у детей, родившихся очень недоношенными и с очень малой массой тела, впоследствии отмечается общее уменьшение объема коры больших полушарий, расширение боковых желудочков мозга (Cooke R. W., Abernethy L. J., 1999; Nosarti C. [et al.], 2002; Allin M. [et al.], 2004; Kesler S. R. [et al.], 2004). У детей младшего школьного и подросткового возраста, родившихся недоношенными, определялось снижение объема серого вещества головного мозга (Nosarti C. [et al.], 2002; Peterson B. S. [et al.], 2003), прежде всего в височной, лобной и теменной долях (Peterson B. S. [et al.], 2003). Выявлено также повреждение белого вещества в различных участках головного мозга, в том числе в лобной, теменной, височной и затылочной долях (Gimenez M. [et al.], 2006; Nosarti C. [et al.], 2008). Последствиями рождения детей очень недоношенными и/или с очень малой массой тела является также уменьшение размера гиппокампа (Nosarti C. [et al.], 2002), мозжечка (Allin M. [et al.], 2001), мозолистого тела (Nosarti C. [et al.], 2004; Narberhaus A. [et al.], 2008), хвостатого ядра (Abernethy L. J. [et al.], 2002) и таламуса (Gimenez M. [et al.], 2006). Эти данные свидетельствуют о том, что мозг, формирующийся в ходе развития ребенка, родившегося недоношенным, отличается по своей структуре от мозга, формирующегося у доношенного ребенка. В подобных условиях окончательно сформировавшийся мозг может содержать в своем составе такие структурные и функциональные элементы, которые отсутствуют в норме (Thomas M., Karmiloff-Smith A., 2002). Сказанное позволяет объяснить, почему многие кортикальные и субкортикальные аномалии, выявляемые у детей на фоне недоношенности, нередко сочетаются с последующим повышенным риском развития ряда патологических состояний.
