Елена Зигалова - Атлас: анатомия и физиология человека. Полное практическое пособие
Гипотиреоидизм – недостаточная функция щитовидной железы. Если гипотиреоидизм наблюдается у ребенка с рождения, то в результате у него развивается кретинизм. У взрослых гипотиреоидизм вызывает психическую и физическую заторможенность, пониженную чувствительность к воздействию холода, замедление пульса, значительное увеличение веса и огрубение кожи (микседема (myxoedema)). Заболевание лечится с помощью тироксина.
Тиреотоксикоз – синдром, развитие которого связано с выработкой избыточного количества тиреоидного гормона; в результате у человека наблюдаются учащение сердцебиения, обильное потоотделение, тремор, повышенное беспокойство, усиление аппетита, снижение массы тела и непереносимость высокой температуры окружающей среды. Причиной развития тиреотоксикоза может быть простая гиперактивность щитовидной железы, развитие доброкачественной опухоли или карциномы в ней, а также базедова болезнь (или экзофтальмический зоб), при которой у больного образуются зоб в связи с увеличением щитовидной железы и пучеглазие.
В стенках фоликулов наряду с тироцитами имеются более крупные, светлые околофолликулярные клетки (их верхушка не достигает просвета фолликула), продуцирующие гормон тиреокальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора. Этот гормон является антагонистом гормона паращитовидной железы. Он тормозит всасывание кальция из костей и уменьшает содержание кальция и фосфатов в крови.
Надпочечники располагаются забрюшинно в толще околопочечного жирового тела на уровне XI–XII грудных позвонков, причем правый несколько выше левого. Масса одного надпочечника взрослого человека около 8–13 г.
Будучи анатомически единым, надпочечник по существу состоит из двух желез, представленных корковым и мозговым веществом. В корковом веществе различают три зоны: клубочковую (наружную), пучковую (среднюю) и сетчатую (на границе с мозговым слоем). Эти зоны вырабатывают различные гормоны: клубочковая – минералокортикоиды (альдостерон), пучковая – глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон), сетчатая – андрогены, эстрогены и прогестерон. Минералокортикоиды (альдостерон) регулируют минеральный обмен и водно-солевое равновесие, увеличивают активный транспорт натрия через клеточные мембраны, реабсорбцию натрия и воды в канальцах нефрона, участвует в адаптации организма к повышенной температуре окружающей среды. Глюкокортикоиды (кортизол) регулируют обмен углеводов, белков, жиров, глюконеогенез, оказывают катаболическое и противовоспалительное действие, повышают устойчивость к инфекции. Выработка глюкокортикоидов регулируется адренокортикотропным гормоном гипофиза. Передняя доля гипофиза регулирует глюкокортикоидную (АКТГ) и андрогенную функции. Напомним, что сама секреция АКТГ регулируется гипоталамусом.
Мозговое вещество продуцирует небольшое количество адреналина и норадреналина, и лишь при воздействии на организм сильных раздражителей их секреция резко усиливается под влиянием симпатической части вегетативной нервной системы (см. с. 286).
Эти гормоны вызывают сужение мелких кровеносных сосудов, из-за чего в организме повышается кровяное давление; благодаря его действию усиливается кровоток через коронарные артерии, ускоряется и усиливается частота сердечных сокращений; увеличиваются частота и глубина дыхательных движений, усиливается вентиляция легких, расширяются бронхи, а также расслабляются гладкие мышцы кишечника и ослабляется моторика. Кроме того, гормоны усиливают распад гликогена и жиров.
Паращитовидные железы
Две пары мелких желез располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы. Железы продуцируют паратиреоидный гормон, регулирующий уровень кальция и опосредованно фосфора в крови, тем самым оказывая влияние на возбудимость нервной и мышечной систем. После удаления паращитовидных желез уровень кальция в крови снижается, а фосфора повышается. Гормон действует на кости, вызывая усиление деминерализации костной ткани, выделение Са2+ в кровь. Тем самым поддерживается определенный уровень Са2+ в крови; избыток фосфора, также выделяющийся при этом из кости, удаляется почками. Вместе с тем гормон способствует уменьшению выделения кальция почками и увеличению его всасывания в кишечнике.
Его антагонистом является тиреокальцитонин, вырабатываемый околофолликулярными клетками щитовидной железы. Секреция обоих гормонов контролируется уровнем кальция в крови. Его снижение приводит к возбуждению секреции паратиреоидного гормона и, соответственно, выделению кальция в кровь. Повышенный уровень кальция приводит к активиции околофолликулярных клеток щитовидной железы, они выделяют тиреокальцитонин, который усиливает фиксацию кальция, тем самым понижая его уровень.
Панкреатические островки
Напомним: поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей. Экзокринная часть описана в разделе «Пищевариткльная система» (см. с. 151). Эндокринная часть образована группами панкреатических островков (островки Лангерганса), которые сформированы клеточными скоплениями, богатыми капиллярами. Общее количество островков колеблется в пределах 1–2 млн, а диаметр каждого 100–300 мкм. Клетки островков содержат множество покрытых мембраной гранул, отличающихся от гранул зимогена ацинозных клеток. Преобладают B-клетки (60 80 %), которые секретируют инсулин; наряду с ними имеются A-клетки (10–30 %), вырабатывающие глюкагон; D-клетки (около 10 %), которые синтезируют соматостатин. Последний угнетает выработку гипофизом гормона роста и синтез ферментов ацинозными клетками, экзокринной части поджелудочной железы, а также выделение инсулина и глюкагона В– и А-клетками. Открытие инсулина Ф. Бантингом и Ч. Бестом (1922) спасло миллионы жизней больных сахарным диабетом. За это открытие оба ученых были удостоены Нобелевской премии. Инсулин оказывает многостороннее влияние на организм, главным является снижение содержания сахара в крови. При повышении концентрации сахара в крови секреция инсулина В-клетками усиливается, количество сахара уменьшается; это является стимулом для А-клеток, в которых активируется синтез глюкагона. Последний способствует распаду гликогена в гепатоцитах и выходу сахара в кровь.
ХХ век и первое десятилетие XXI в. было временем триумфального шествия диабета по планете. Причин много, основные из них – неправильное питание, огромное потребление рафинированного сахара и сладостей, избыточная масса тела, гиподинамия. Сегодня в США около 3 % населения болеет диабетом. По официальным данным, в России в 2003 г. диабетом страдали более 6 млн человек, сегодня же эта цифра возросла до 8 млн. Ежегодно заболеваемость возрастает на 7–8 %. В Европе больные диабетом живут столько же, сколько прочие люди благодаря высокоэффективному и безвредному человеческому инсулину, получаемому методами генной инженерии. В России, к сожалению, больные диабетом получают некачественный животный инсулин, что отрицательно влияет и на продолжительность, и на качество жизни.
Диабет сахарный – нарушение углеводного обмена, при котором не происходит окисление глюкозы, присутствующей в организме человека (данный процесс необходим для пополнения энергетических запасов организма). Вследствие недостаточной секреции поджелудочной железой гормона инсулина происходит избыточное накопление глюкозы в крови (гипергликемия), а затем и в моче; возникает сильная жажда, значительная потеря веса, выделение значительного количества мочи. Использование жиров в качестве альтернативного источника энергии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия и накоплению кетонов в крови (кетоз), в результате чего начинаются судороги, предшествующие диабетической коме.
Обычно существует наследственная склонность к заболеванию сахарным диабетом. Начало заболевания может быть спровоцировано различными факторами, в том числе значительной физической нагрузкой и избыточным потреблением углеводов, особенно сахара. Сахарный диабет, развивающийся в детстве или юности, обычно проявляется сильнее, чем диабет, развивающийся у людей в средние годы или в пожилом возрасте. Он относится к сахарному диабету I типа (или инсулинозависимому сахарному диабету), так как в организме таких больных инсулин практически не образуется, и их жизнь полностью зависит от своевременного его введения. При II типе сахарного диабета (или инсулинонезависимом сахарном диабете), обычно развивающемся у людей после 40 лет, поджелудочная железа вырабатывает небольшое количество инсулина, однако его недостаточно для нормальной жизнедеятельности организма; поэтому больным нередко требуется лечение гипогликемическими препаратами в виде таблеток.
