Елена Мостовая - Конспект лекций по туберкулезу
Позднее выявление больных и недостаточное выделение средств на лекарственное обеспечение снижают эффективность лечения и увеличивают выход на инвалидность. В 1995 г. на 1 умершего больного туберкулезом приходилось только 1,6 излеченных больных (в 1990 г. – 4,6), удельный вес умерших от туберкулеза больных, состоящих на учете в противотуберкулезных учреждениях менее 1 года, увеличился с 8 до 18,0 %.
Вследствие позднего выявления больных резко увеличилась заболеваемость людей, контактировавших в очагах с больными. В 1995 г. этот показатель составил 603,4 на 100 тыс. контактировавших, наиболее часто в очагах заболевают подростки (789,1). Только 70 % работающих в животноводстве (даже в хозяйствах, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота) проходят обязательные предварительный при поступлении и периодические осмотры, вследствие чего среди этих групп выявляются до 35 % тяжелых хронических больных.
О том, что медицинские работники, контактирующие с больными туберкулезом различных форм, являются реальной группой риска, свидетельствуют следующие цифры: в 1998 г. по республике зарегистрировано 54 случая заболевания туберкулезом: среди заболевших 8 человек – врачи, 35 – средний медперсонал, 11 – санитарки.
W. Stead (1995) проанализировал интенсивность контакта с туберкулезной инфекцией персонала 6 больниц и 22 частных клиник и установил, что туберкулезное инфицирование медицинских работников может быть обнаружено с помощью реакции Манту. Лиц, реагирующих на контакт с туберкулезной инфекцией, автор делит на три группы:
1-я группа – лица, проявляющие конверсию (у них риск туберкулеза оправдывает превентивную химиотерапию независимо от возраста);
2-я группа – лица, реагирующие на туберкулиновый тест (относительно них отсутствуют данные о результатах пробы до контакта); их следует лечить как проявляющих конверсию;
3-я группа – лица, у которых ранее туберкулиновая проба была положительной (у них риск туберкулеза невелик, и лечение считается нецелесообразным).
Однако лица моложе 35 лет, ВИЧ-инфицированные, получающие химиотерапию онкологические больные, принимающие кортикостероиды в течение длительного времени или страдающие еще каким-либо иммуннодефицитным заболеванием должны быть подвергнуты превентивной терапии независимо от результатов туберкулиновой пробы.
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Для туберкулеза характерны многообразные морфологические изменения от остронекротических казеозных очагов до малых изменений, параспецифических и неспецифических реакций тканей на микобактерию туберкулеза (МБТ). Различают 3 основных вида патолого-морфологических изменений: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез развивается при первом соприкосновении организма человека с микобактерией. Заражение происходит аэрогенным путем чаще всего, и возбудитель оседает в легких, но возможно и алиментарное заражение. Первичный туберкулез встречается, в основном, в детском возрасте, и по существу все проявления туберкулеза у детей являются различными вариантами течения первичного туберкулеза. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, характеризующийся триадой признаков:
1) очаг в пораженном органе (первичный очаг, или аффект);
2) воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит);
3) туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).
Микобактерия туберкулеза в легких поражает участки с наилучшей аэрацией: субплевральные участки, расположенные в III, VIII, IX, X сегментах чаще правого, чем левого легкого. Здесь в альвеолах развивается очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, и вокруг него образуется серозный отек. Так образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Этот очаг называется первичным туберкулезным очагом, или аффектом. Размеры его различны в зависимости от зоны воспаления. Это может быть и альвеолит, но поражаться может и весь ацинус, или долька, реже сегмент. В казеозных массах аффекта длительное время могут сохраняться эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого, а по краю казеозных масс обычно обнаруживаются микобактерии. Так как аффект всегда располагается под плеврой, постоянно наблюдается раннее вовлечение ее в воспалительный процесс с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Может наблюдаться и высыпание бугорков на плевре. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды. По ходу тока лимфы к корню легкого развивается лимфостаз, отек ткани и формируются бугорки, расположенные в перибронхиальной и периваскулярной тканях, в межлобулярных перегородках, образующих как бы дорожку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Эта дорожка морфологически и представляет собой лимфангит – второй компонент триады. Однако патологический процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Лимфатические узлы быстро увеличиваются и на разрезе представляют собой сплошной некроз. Так возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит – третий компонент первичного туберкулеза. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, а в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. Так как специфическим процессом поражается всегда группа лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивные по сравнению с первичным аффектом. Казеозный лимфаденит обычно является регионарным к участку легкого, где расположен первичный аффект. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование с генерализацией процесса; 3) хроническое течение.
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов начинается с рассасывания перифокального воспаления, а экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, которые отграничивают очаг от легочной ткани. Кнаружи от вала образуются фиброзирующиеся продуктивные бугорки. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, представленный вначале эпителиоидными клетками, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы врастают сосуды, которые могут достигать внутренних и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Постепенно последние обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (проходит процесс петрификации). Затем во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы (макрофаги и кальциофаги). На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. И петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой очаг называется очагом Гона.
Прогрессирование и генерализация процесса характеризуются усилением специфического воспаления в очагах первичного комплекса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфожелезистой, росте первичного аффекта, смешанной.
Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерии в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах, образуются бугорки размерами от милиарных (просовидных) до крупных очагов величиной с горошину и более.
Лимфожелезистая форма проявляется постепенным вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над– и подключичных, шейных и других лимфатических узлов.
Рост первичного аффекта характеризуется тем, что при такой форме наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Затем процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающийся от него наличием казеозного бронхоаденита.
Смешанная форма наблюдается в исходе каждой из описанных выше форм при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, авитаминозах, голодании.
