А.П.Ромоданов - НЕЙРОХИРУРГИЯ
АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ АНЕВРИЗМА
Артериовенозная аневризма (или мальформация) представляет.собой врожденный порок развития мозговых сосудов, при котором происходит непосредственный переход артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Такие артериовенозные аневризмы состоят из приводящего (или приводящих) расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, составляющих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных отводящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной аневризмы истончены и определить их артериальное или венозное происхождение невозможно. Резко увеличенный кровоток в тонкостенных сосудах нередко приводит к разрыву аневризмы с формированием внутричерепных кровоизлияний. Кроме того, артериовенозные аневризмы определяют условия, при которых происходит «обкрадывание» мозга, поскольку сосудистое сопротивление в них резко снижено и кровь устремляется в эти соустья, отчего страдает кровоснабжение подлежащих отделов головного мозга. В результате постоянной гипоксии происходит атрофия мозговых структур и их раздражение, что определяет развитие эпилептических припадков.
Симптомы, свидетельствующие о наличии артериове-нозных аневризм, обычно возникают в возрасте 20- 30 лет. В клинической картине доминируют симптомы внутричерепного кровоизлияния. В связи с тем что артериовенозные аневризмы, как правило, располагаются не на поверхности, а в глубине мозга, кровоизлияния при них чаще внутримозговые с последующим прорывом крови в подпаутинное пространство. Эти кровоизлияния менее опасны, чем при артериальных аневризмах. Они сопровождаются неврологическими очаговыми симптомами, зависящими от локализации аневризмы. В дальнейшем очаговые симптомы постепенно сглаживаются, может оставаться головная боль, возникающая периодически. В последующем кровоизлияния иногда повторяются с интервалом от нескольких месяцев до 1-2 лет.
Вторым по частоте и важности симптомом являются
эпилептические припадки (встречаются у половины больных). Припадки чаще носят локальный, реже - генера-лизованный характер, что зависит от локализации аневризмы. Наиболее часто они возникают при аневризмах в теменной или височной доле. Сочетание внутричерепных кровоизлияний с эпилептическими припадками в клинике артериовенозных аневризм наблюдается далеко не всегда.
В редких случаях больные отмечают пульсирующий шум в голове, у них появляются экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, нередко наступает снижение интеллекта.
Окончательный диагноз артериовенозной аневризмы может быть установлен только ангиографически, когда определяется не только наличие аневризмы, но и ее размеры, точная локализация, особенности кровоснабжения, количество приводящих артерий и отводящих вен, состояние коллатерального кровообращения.
Лечение. Существует несколько видов хирургического вмешательства. Тотальное удаление всего клубка патологически измененных сосудов является одним из наиболее эффективных. Блокирование даже значительного количества приводящих артерий не способствует полному выключению аневризмы из кровообращения, так как вскоре после такой операции развиваются многочисленные коллатерали и кровоснабжение аневризмы частично восстанавливается. Поэтому операции, направленные на выключение питающих артерий, могут обеспечить излечение лишь при аневризме небольшой величины. Вместе с тем такие операции могут временно уменьшить приток артериальной крови к аневризме и создать более благоприятные условия для ее радикального удаления. Эти операции показаны также в тех случаях, когда радикальное вмешательство произвести невозможно.
Показаниями к операции при артериовенозных аневризмах являются внутричерепные кровоизлияния, частые эпилептические припадки, признаки прогрессирующего очагового поражения мозга и нарастающие психические расстройства. Наиболее благоприятными условиями для тотального удаления аневризм являются относительно небольшие их размеры, расположение в поверхностных отделах функционально менее значимых зон мозга Значительная распространенность аневризм, локализация в глубинных отделах мозга весьма ограни-
чивают возможность их удаления либо делают радикальную операцию противопоказанной. Подобная ситуация возникает при наличии множественных источников артериального притока к аневризме, при расположении питающих артерий в глубине мозга и на его основании, при дренировании аневризмы в глубокие вены мозга Само по себе расположение аневризмы в рече-двигательной зоне не является противопоказанием к операции. Она может быть произведена, если не связана с необходимостью рассечения коры в этой области.
Тотальное удаление артериовенозных аневризм осуществляется транскраниальным доступом. Поскольку важнейшей задачей при этой операции является предупреждение и борьба с кровотечением, оперативное вмешательство проводят под управляемой артериальной гипотензией. Положение головы больного на операционном столе несколько возвышенное для улучшения венозного оттока. Соответственно локализации аневризмы производят широкую костно-пластическую трепанацию, которая должна обеспечить свободный доступ ко всем питающим артериям и дренажным венам аневризмы. Удаление аневризмы желательно начинать с блокирования и пересечения приводящих артерий После этого аневризма спадается и перестает пульсировать. Клубок сосудов аневризмы осторожно приподнимают за культю приводящей артерии окончатым пинцетом и выделяют из прилежащих тканей с помощью микрохирургических инструментов (рис 46). При этом сосуды аневризмы можно осторожно коагулировать и иссекать от отводящих вен. Удаление отводящих вен нецелесообразно. После тщательного гемостаза рану послойно зашивают Если невозможно начать удаление аневризмы с пересечения приводящей артерии, приступают к клипированию или коа-гулированию и пересечению отводящей вены Затем осторожно с помощью микрохирургических инструментов и биполярной коагуляции постепенно выделяют и коагулируют сосуды узла до приводящей артерии, которую тоже коагулируют или клипируют.Для выключения питающих аневризму сосудов применяются внутрисосудистые операции, направленные на окклюзию приводящих артерий свободными искусственными эмбола-ми или с помощью баллона-катетера В сосуды, питающие аневризму, вводят эмболы соответствующего калибра. В качестве эмболов применяются шарики из метакрилата, силикона, полистирола, воска, кусочки гемостатической губки, смоченной в изотоническом растворе натрия хлорида. Введение эмболов в аневризмы, расположенные в системе внутренней сонной артерии, осуществляют через общую сонную артерию. В случаях, когда требуется введение эмболов большого диаметра (3-4 мм и более), хирургическим путем обнажают и вскрывают общую сонную артерию, в ее просвет вводят хлорвиниловую трубку соответствующего диаметра, через которую затем вводят эмболы, размеры которых должны быть несколько меньше диаметра артерий, питающих аневризму, но больше диаметра нормальных мозговых сосудов, отходящих от основного артериального ствола на том же уровне. Положение эмболов постоянно контролируется на экране рентгенотелемонитора с помощью введения контрастного вещества.
Для введения эмболов небольшого диаметра могут использоваться катетеры, проведенные в просвет внутренней сонной артерии через более отдаленные сосуды.
Более надежным, четко контролируемым является выключение аневризмы с помощью баллона-катетера. Однако к этому методу обычно прибегают, когда радикальное удаление аневризмы представляется невозможным.
При выключении аневризм, в кровоснабжении которых принимают участие сосуды вертебробазилярной системы, эмболы или баллоны-катетеры вводят в позвоночную артерию путем катетеризации ее через бедренную или плечевую артерию.
Одним из перспективных методов лечения является введение в аневризму с помощью катетера быстротвер-деющей массы. Этим достигается перекрытие всех сосудов аневризмы.
ИШЕМИЯ МОЗГА, ИНФАРКТ МОЗГА
Возникновение ишемии и инфаркта мозга связано с нарушением кровоснабжения участка ткани мозга в результате тромбообразования, эмболии или нетромботи-ческого поражения. В основе нетромботического поражения лежит стенозирование одного из магистральных сосудов головы или мозга, при котором просвет сосуда уменьшается больше, чем наполовину.
Инфаркт мозга почти в 50 % случаев возникает вследствие стеноза и тромбоза сонных и позвоночных артерий вне полости черепа. Поражение одних только сонных артерий у 20-30 % больных приводит к развитию ише-мического инсульта. Стеноз и тромбоз магистральных сосудов мозга в основном является следствием атеросклероза и чаще всего встречается в области разветвлений сосудов. Поражение сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в точке отхождения их от подключичных артерий. Причиной стеноза являются склеротический процесс, а также сдавление остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий отмечаются, как правило, у развилки внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще развивается инфаркт мозга, в бассейне вертебробазилярных сосудов в основном возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения.
