Гелена Ариньш - Бойкот раку. Защитите себя и своих близких! Советы врача-онколога из Великобритании
50. Wu W, Wolcott R, Pruett S. Ethanol dicreases the number and activity of splenic natural killer cells in a mouse model for binge drinking. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1994; 271: 722–729.
51. Laso F, Madruga J, Giron J, Lopez A, Cindad J, San Miguel J, Alvarez-Mon M, Orfao A. Decreased natural killer cytotoxic activity in chronic alcoholism is assossiated with alcoholic liver disease but not active ethanol consumption. Hepatology 1997; 25: 1096–1100.
52. IARC 2012. Personal habits and indoor combustions. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum, 100E: 1–575.
53. Lubin J, Purdue M, Keley K, et al. Total exposure and exposure rate effects for alcohol and smoking and risk of head and neck cancer: a pooled analysis of case-control studies. Am J Epidemiol 2009; 170: 937–947.
54. Lachenmeier D, Przybylski M, Rehm J (2012). Comparative risk assessment of carcinogens in alcoholic beverages using the margin of exposure approach. Int J Cancer 2012; 131: E995–E1003.
55. IARC (2010). Alcohol consumption and ethyl carbamate. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 2010; 96: 1–1428.
56. Singletary K, Gapstur S. Alcohol and breast cancer: review of epidemiologic and experimental evidence and potential mechanisms. JAMA 2001; 286: 2143–2151.
57. Pericleous M, Rossi RE, Mandair D, Whyand T, Caplin ME. Nutrition and pancreatic cancer. Anticancer Res. 2014 Jan; 34(1): 9–21.
58. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, Dimagno EP, Andrén-Sandberg A, Domellöf L. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Pancreatitis Study Group. N Engl J Med. 1993; 328: 1433–1437.
59. Genkinger JM, Spiegelman D, Anderson KE, Bergkvist L, Bernstein L, van den Brandt PA, English DR, Freudenheim JL, Fuchs CS, Giles GG, et al. Alcohol intake and pancreatic cancer risk: a pooled analysis of fourteen cohort studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009; 18: 765–776.
60. Lucenteforte E, La Vecchia C, Silverman D, Petersen GM, Bracci PM, Ji BT, Bosetti C, Li D, Gallinger S, Miller AB, et al. Alcohol consumption and pancreatic cancer: a pooled analysis in the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4) Ann Oncol. 2012; 23: 374–382.
61. Tramacere I, Scotti L, Jenab M, Bagnardi V, Bellocco R, Rota M, Corrao G, Bravi F, Boffetta P, La Vecchia C. Alcohol drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of the dose-risk relation. Int J Cancer. 2010; 126: 1474–1486.
62. Gupta S, Wang F, Holly EA, Bracci PM. Risk of pancreatic cancer by alcohol dose, duration, and pattern of consumption, including binge drinking: a population-based study. Cancer Causes Control. 2010; 21: 1047–1059.
63. Falk RT, Maas P, Schairer C, Chatterjee N, Mabie JE, Cunningham C, Buys SS, Isaacs C, Ziegler RG. Alcohol and risk of breast cancer in postmenopausal women: an analysis of etiological heterogeneity by multiple tumor characteristics. Am J Epidemiol. 2014 Oct 1; 180(7): 705–17.
64. Rizos Ch, Papassava M, Golias Ch, Charalabopoulos K. Alcohol consumption and prostate cancer: a mini review. Exp Oncol. 2010 Jul; 32(2): 66–70.
65. Sawada N, Inoue M, Iwasaki M, Sasazuki S, Yamaji T, Shimazu T, Tsugane S. Alcohol and smoking and subsequent risk of prostate cancer in Japanese men: the Japan Public Health Center-based prospective study. Int J Cancer. 2014 Feb 15; 134(4): 971–8.
66. Li Y, Mao Y, Zhang Y, Cai S, Chen G, Guo J, Chen K, Jin M. Alcohol drinking and upper aerodigestive tract cancer mortality: a systematic review and meta-analyssis. Oral Oncol 2014; 50 (4): 269–75.
67. Huang Q, Luo K, Yang H, Wen J, Zhang S, Li J, Ela Bella A, Liu Q, Zheng Y, Hu R, Chen J, Fu J. Impact of alcohol consumption on survival in patients with esophageal carcinoma: a large cohort with long-term follow-up. Cancer Sci 2014 Oct 7. Doi: 10.1111/cas.12552.(Epub ahead of print).
68. Zhu J, Wang Y, Zhou Q, Zhu K, Yu C, Li Y. Systematic review with meta-analysis: alcohol consumption and the risk of colorectal adenoma. Aliment Pharmacol Ther 2014; 40(4): 325–37.69/ Denise HE Maasland, Piet A van den Brandt, Berndt Kremer, R Alexandra Goldbohm and Leo J Shouten. Alcohol consumption, cigarette smoking and the risk of subtypes of head-neck cancer: results from the Netherlands cohort study. BMC Cancer 2014; 14: 187.
Глава 7. Инфекции и рак
Давно известно, что вирусы, бактерии и паразиты могут быть причиной некоторых типов рака. Например, по статистике 2008 года, 16 % всех зарегистрированных раковых болезней возникли в результате инфекций. Число случаев возникновения злокачественной опухоли по вине инфекции широко варьирует в зависимости от региона. Самый высокий показатель – 33 % – зарегистрирован в суб-тропической Африке, самый низкий – 4 % – в Австралии, Северной Америке и Новой Зеландии (1).
Осведомленность об инфекциях, вызывающих развитие рака, поможет каждому человеку усилить уровень бдительности, чтобы, во-первых, не заболеть; и, во-вторых, пройти курс лечения, снижая риск роста раковой опухоли.
1. Helicobacter pylori
H. pylori – это бактерия, которая, как оказалось, является причиной некоторых доброкачественных и злокачественных процессов в пищеварительном тракте (2).
Впервые бактерия была обнаружена в 1982 году в желудке, хотя она также может колонизировать ткани глаза. Большинство людей инфицированы данной бактерией, даже не подозревая об этом. В 80 % случаев инфекция протекает без симптомов. Однако современным медикам известно, что H. pylori может являться причиной развития язвы желудка и 12-перстной кишки, а также – гастрита и рака.
Острая инфекция иногда вызывает тошноту, рвоту и/или боли в желудке. Затем инфекция переходит в хроническую форму, которая, как правило, не сопровождается никакими проявлениями. Некоторые люди испытвают симптомы диспепсии: дискомфорт и боль в желудке, тошноту, «вздутие» живота, иногда рвоту.
Почти каждый пятый человек, инфицированный H. pylori, заболеет язвой желудка, и примерно 1–2 % всех инфицированных приобретут рак желудка.
Основная проблема заключается в том, что наличие в желудке этой бактерии вызывает там хроническую инфекцию (гастрит), что значительно увеличивает риск рака желудка (тела желудка) (1).
Данные исследований указывают на снижение риска развития рака желудка при лечении инфекции, то есть элиминации бактерии из желудка (3).
Неходжкинская лимфома (рак лимфатической системы), а также диффузная B-клеточная лимфома, берущие начало в желудочной ткани, также связаны с наличием в них бактерии H. pylori (7).
Также наличие H. pylori связано с развитием кишечных полипов и риском рака кишечника (4).
Недавние исследования показали возможную связь бактерии с развитием рака поджелудочной железы (41). Дальнейшие исследования в этой области проводятся в настоящее время.
Однако следует заметить, что наличие H. pylori снижает риск некоторых типов рака пищевода (5). Некоторые ученые полагают, что данная бактерия является нормальной флорой организма, защищая от развития отдельных заболеваний (например, детской астмы) (6).
2. Вирусы и рак
Первый вирус, связанный с развитием раковой опухоли, был обнаружен в 1964 году в Африке у детей, страдающих лимфомой Беркитта. В честь ученых, его обнаруживших, он был назван вирусом Эпштейна-Барра. С тех пор всего найдено 7 различных вирусов, способных стимулировать раковый рост в организме (8).
Эти вирусы называют онковирусами (вызывающие онкологию).
1. Эпштейна-Барра вирус (Epstein-Barr virus = EBV)
2. Вирус герпеса человека 8-го типа, или так называемый Капоши саркома ассоциированный вирус герпеса человека (Kaposi sarcoma herpes virus = KSHV).
3. Папилломавирус человека высокого риска (high-risk human papillomavirus = HPV).
4. Вирус гепатита B (Hepatitis B virus = HBV).
5. Вирус гепатита C (Hepatitis C virus = HCV).
6. Полиомавирус клеток Меркеля (Merkel cell polyomavirus = MCPV).
7. Вирус Т-клеточного лейкоза человека (Human T-lymphotropic virus 1 = HTLV1).
Механизмы, посредством которых вирусы способны стимулировать злокачественный рост, различны.
• Вызывают генетическую нестабильность.
• Стимулируют неконтролируемый рост клетки.
• Вызывают неспособность клетки «латать» повреждения ДНК.
• Вызывают хроническое воспаление.
• Блокируют иммунные механизмы защиты организма.
Вирус Эпштейна-Барра
Вирус также известен как человеческий вирус герпеса 4-го типа. Примерно 95 % всех людей имеют его в наличии (9). Основные пути передачи инфекции – оральный и через кровь (10–11). При инфицировании вирусом на ранних этапах никаких симптомов не наблюдается. Если вирус попадает в организм в подростковом периоде или взрослой жизни, – возникает заболевание инфекционный мононуклеоз (12). Это заболевание само по себе является фактором риска для развития лимфомы Ходжкина (13).
Попадая в организм, вирус «живет» в нормальных В-клетках лимфатической системы, и, при определенных условиях, активируется, стимулируя развитие рака (различные лимфомы) (14).
Каким образом вирус инфицирует эпителиальные клетки, стимулируя развитие рака носоглоточной области и желудка, не совсем понятно.
Недавнее исследование обнаружило связь между наличием в крови иммуноглобулина А (антивещества к вирусу Эпштейна-Барра) и повышенным риском развития рака носоглоточной области (15).
Связь между наличием иммуноглобулинов (антивеществ к вирусу) и злокачественным процессом в других органах, уязвимых для вируса Эпштейна-Барра, не была так четко определена (15).
Профилактики пока не существует.
Капоши саркома ассоциированный герпес вирус человека
Наличие данного вируса в популяции сильно варьирует в зависимости от региона: от 5 % в Европе, Азии и некоторых регионах Северной Америки, до более 50 % в субтропической Африке (8). В районах, где данный вирус встречается не часто, главный путь передачи инфекции происходит посредством сексуального контакта или переливания крови (16).
Главным образом, вирус проявляет себя у ВИЧ-инфицированных больных, вызывая саркому Капоши (17–18).
