Марина Колесникова - Патологическая анатомия
Механизм апоптоза:
1) конденсация ядра;
2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;
3) фрагментация клетки с формированием апоптоз-ных телец.
Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль-ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Внешние (макроскопические) признаки некроза:
1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;
2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;
3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;
4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.
Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).
8. Морфогенез и классификация некроза
Морфогенез некроза:
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.
Некроз классифицируют следующим образом. 1. По этиологии:
1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;
3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.
9. Нарушения кровообращения
Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:
1) гиперемия, или полнокровие;
2) кровотечение, или геморрагия;
3) тромбоз;
4) эмболия;
5) ишемия, или местное малокровие;
6) инфаркт;
7) стаз.
Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.
Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скоп-ление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо-перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.
По виду изменений ткани различаются:
1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;
2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;
3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;
4) кровоподтеки.
Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.
Тромбоз – ато процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных алементов крови.
Эмболия – ато перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.
Существует три центральных направления движения амболов по кругам кровообращения:
1) из левого сердца в артериальную систему;
2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;
3) по воротной вене.
Инфаркт – ато некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.
Стаз – ато остановка тока крови в сосудах микро-циркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.
10. Гиперемия
Венозная гиперемия может быть местной и общей.
При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени).
Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.
Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся акссудатом, приобретают тусклый оттенок.
При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации.
Индурация – ато уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.
Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы.
Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левоже-лудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, пра-вожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.
Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.
