В.С. Тундалева - Гормоны - убийцы
В таких случаях может наступить относительная недостаточность АДГ в отличие от абсолютной, связанной с нарушением продукции антидиуретического гормона.
В вариантах врожденного несахарного диабета обнаружено уродство почек (кистозная почка, расширение лоханок почек, уретры, дегенеративные изменения дистальной части извитых канальцев).
У больных этого плана отмечается снижение чувствительности канальцевого эпителия почек к действию антидиуретического гормона, обнаруживается нарушение процессов реабсорбции воды и электролитов, что и находится в основе резистентности к адиуректину.
Несахарный диабет может возникнуть внезапно или развивается постепенно. Появляются постоянная жажда и частые позывы на мочеиспускание. Они не проходят и ночью.
Прозрачная и бесцветная моча выделяется по 500–800 мл. В ней отсутствуют белок и сахар. В моче отмечается минимальный осадок, у детей наблюдаются ночное недержание мочи, задержка роста и полового развития.
Больные вследствие потери аппетита теряют вес вплоть до истощения. И дети, и взрослые делаются раздражительными, капризными.
У женщин «сбивается» менструальный цикл, беременности прерываются выкидышами, однако нормальная детородная функция может сохраниться. Если больному ограничить поступление жидкости в организм, то ему станет совсем плохо: появится резкая сухость во рту, головная боль, слабость, тошнота, повышение температуры тела и психические нарушения.
После перенесенной инфекции или черепно-мозговой травмы вскоре могут возникнуть симптомы несахарного диабета.
Проходящие явления несахарного мочеизнурения могут отмечаться во время беременности и при нейровирусных заболеваниях.
Диагноз несахарного диабета ставится при наличии полиурии, полидипсии и низкого удельного веса мочи.
Дифференцируют прежде всего несахарное мочеизнурение с сахарным диабетом.
Диагноз сахарного диабета ставится при наличии повышенного уровня сахара в крови, глюкозурии, высокого удельного веса мочи. Но в жизни случаются сочетания этих двух заболеваний.
Очень трудно дифференцировать диагноз несахарного диабета и психогенной полидипсии.
Они протекают с аналогичной клиникой болезни. Наличие жажды и полиурии у больных с психогенной полидипсии бывает только в дневное время. Они хорошо переносят воздержание от приема жидкости.
Лечение несахарного диабета направлено на уничтожение причины заболевания, на устранение жажды и полиурии. Опухоль межуточно-гипофизарной области не поддается лучевой терапии, ее удаляют хирургическим путем.
Заболевание несахарным диабетом вследствие сифилиса можно вылечить при помощи противосифилитической терапии.
Отмечен случай, когда сахарный диабет, возникший в связи с заболеванием малярией, был устранен хинином. Несахарный диабет, развившийся после гриппа, поддается комплексной терапии (антибиотиками, десенсибилизирующими средствами).
Нейроинфекционный процесс лечится антибиотиками, биохинолом.
Эффективным методом лечения несахарного диабета является заместительная терапия препаратамизадней доли гипофиза. Адиуректин – препарат из порошкообразно измельченной высушенной задней доли гипофиза крупного рогатого скота. Вводится эндоназально («понюшками») по 0,03 – 0,05 г 2–3 раза в день. Через полчаса после приема «понюшки» проходит жажда и реже появляются позывы к мочеиспусканию. Правда, антидиуретический эффект лишь обеспечивает ночной сон (6–8 ч.). Экстракт задней доли гипофиза – питуитрин – вводится больному подкожно по 0,5–1 мл 5 – 10 ЕД 2–3 раза в день и оказывает этим антидиуретическое действие на 10 ч.
Пролонгированный препарат антидиуретического гормона в виде жировой суспензии траннатовой соли вазопрессина – питресситаннант – вводят внутримышечно в дозе 1 – 10 МЕ для облегчения состояния на 5 суток. На течение несахарного диабета благоприятно влияет бутадион, увеличивающий реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, не изменяя клубковую фильтрацию. Бутадион в дозе 0,4–0,6 г в сутки снижает диурез с 6–9 л до 1–2 л, нормализует сон и на полгода возвращает больным в трудоспособность.
Отмечается снижение диуреза на 60 % после приема 100 мг дихлотиазида (мочегонное средство). Но эта парадоксальная реакция чревата развитием гипокалиемии, поэтому наряду с дихлотиазидом необходимо принимать препараты калия.
Несахарный диабет чаще всего остается хроническим заболеванием на всю жизнь, и больным постоянно приходится заниматься лечением. Однако заместительная терапия позволяет им сохранять трудоспособность.
Гипергидропексический синдром (синдром Пархона)
Болезнь описана врачом Пархоном в 1933 г. Она характеризуется олигурией, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды.
Этиология болезни связывается с гиперпродукцией антидиуретического гормона гипофиза. Нарушение функции гипоталамуса и его регуляции водного обмена (повышение продукции альдостерона) часто зависит от токсико-инфекционных и аллергических факторов.
Больные прибавляют в весе, жалуются на головные боли, слабость, нежелание пить, уменьшение диуреза. Возникают отеки конечностей. В неврологическом статусе появляется рассеянность. Наблюдаются снижение либидо, импотенция. Кровь «забивается» холестерином, нейтральными жирами, хлоридом натрия. В моче повышено содержание антидиуретического гормона и альдостерона.
Гипергидропексический синдром – заболевание редкое. Но разные формы нарушения водного обмена («идиопатические отеки») связаны с нарушением функции гипоталамуса, секреции альдостерона, дисфункцией половых желез. Примечательно, что появление отеков наблюдается за несколько дней до менструации.
Для лечения в больших дозах применяют мочегонные средства.
Препараты окситоцин, фенамин, кортикостероиды антагонистичны в отношении продукции АДГ. Их используют для лечения синдрома Пархона. В рационе ограничивают поваренную соль. Пища обогащается овощами и фруктами. Назначается лечебная физкультура.
Заболевания щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы, их биосинтез, метаболизм и биологическое действие
Щитовидная железа отвечает за нормальный процесс обмена веществ. Нарушения ее гормонообразовательных функций влечет за собой деструкцию, разбалансирование нервной системы, патологии развития головного мозга. Беременная женщина с больной щитовидной железой может родить психически неполноценного ребенка.
От щитовидной железы зависит, как будет реагировать гипоталамус на состав крови. В щитовидной железе тиреоидные клетки поглощают и концентрируют йод, доставляемый к ней током крови. От недостатка йода происходит ослабление выработки гормонов тироксина и трийодтиронина. Помимо названных йодированных гормонов щитовидная железа производит тиреокальцитонин – гормон, который участвует в поддержании уровня кальция в крови.
Йодированные тиреоидные гормоны
Йод поступает в кишечник с растительной и белковой пищей и даже с вдыхаемым воздухом, всасывается в кровь в виде отщепленного йодида и переносится к щитовидной железе. На первом этапе интратиреоидного гормоногенеза йодид в тиреоидных клетках окисляется в атомарный йод.
Молекула тирозина, поглотив атомарный йод, становится монойодотирозином (МИТ). Затем йод оказывается в кольце пятого положения тирозина, и МИТ становится дийодтирозином (ДИТ).
Тиреоидные гормоны – это результат объединения йодтирозинов в йодтиронины. Две молекулы дийодтирозина, соединившись, преобразуются в тироксин (тетрайодтиронин – Т4). Молекула дийодтирозина, слившись с молекулой монойодтирозина, становится гормоном трийодтирониом (Т3).
Аминокислоты йодтиронины и йодтирозины являются частичками гликопротеида – тиреоглобулина. Именно он заполняет фолликулы щитовидной железы.
Транспортные формы тиреоидных гормонов циркулируют в крови. Йодтиронин распадается и инактивируется в печени. Отщепившийся с желчью йод попадает в кишечник. Всасываясь из крови, он вновь используется щитовидной железой для создания тиреоидных гормонов.
От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попадания йода в организм.
Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствие того, что они воздействуют на все виды обменных процессов.
На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы), тем самым увеличивая выделение мочевины.
Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и повышается ее метаболизм в тканях.
