Елена Мостовая - Конспект лекций по туберкулезу
Окрашенная в ржавый цвет мокрота выделяется иногда и при казеозной пневмонии в связи с токсическим изменением сосудов и развивающимся перифокальным воспалением.
При физикальном исследовании уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности, большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Стетоакустические данные позволяют сделать заключение о наличии воспалительного процесса в легких.
В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20 тыс. и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечаются лимфопения, эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15–20 % с токсической зернистостью и появлением юных форм. СОЭ колеблется в пределах 40–60 мм/ч.
К концу первой и началу второй недели заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39–40 °C температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии, общее состояние больного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. МБТ в первое время почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани.
Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу первой и началу второй недели заболевания.
Клинические картины заболевания при казеозной и крупозной пневмонии все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям.
Клинические проявления у больных крупозной пневмонией в основном сходные с клиническими проявлениями у больных казеозной пневмонией. Однако определенные симптомы заболевания имеют дифференциально-диагностическое значение.
У больных казеозной пневмонией превалируют такие симптомы, как адинамия, повышенная потливость, проявляющаяся в профузных ночных потах, снижение массы тела, кровохарканье и сухие скрипучие хрипы, связанные с казеозным эндобронхитом.
В анализах периферической крови у больных казеозной пневмонией имеют место лимфопения и моноцитоз, а у больных крупозной пневмонией – появление миелоцитов и метамиелоцитов.
Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии характеризуется тем, что в первые сутки отмечается только диффузное затемнение легкого долевого и лобарного характера, которое быстро становится интенсивным. Интенсивность затемнений доли или всего легкого при казеозной пневмонии в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения плевры.
В зоне затемнения довольно быстро (в течение 2–3 недель) формируются множественные деструкции небольших размеров или большие и гигантские каверны (4–6 см в диаметре).
При этом наиболее достоверным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является возникновение очагов бронхогенной диссеминации в различных участках легких.
Казеозная пневмония представляет собой гомогенное интенсивное затемнение на всем участке поражения с нечеткими контурами, с множественными очагами распада и обсеменением обоих легких.
В ряде случаев деструктивные изменения при казеозной пневмонии могут быть одиночными, с формированием больших и гигантских каверн.
В рентгенологической картине долевой крупозной пневмонии преобладает затемнение с наибольшей интенсивностью в наружном слое. При этом, как правило, отсутствуют каверны и очаги бронхогенного обсеменения.
Таким образом, казеозная и крупозная пневмонии имеют выраженные клинические проявления с тяжелым синдромом интоксикации и выраженными грудными проявлениями заболевания.
Нахождение МБТ в мокроте сразу решает вопрос, но отсутствие их в начальный период ни в коей мере не может исключить туберкулезную природу заболевания, так как МБТ могут обнаруживаться лишь 2–3 недели спустя. Это возможно ввиду специфичности морфологических проявлений на начальных этапах заболевания (фазы «сухого казеоза»), когда имеется небольшая микобактериальная популяция и нет распада легочной ткани. Такие больные, как правило, не выделяют мокроту или выделяют ее в небольшом количестве.
Но уже начиная со второй-третьей недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения. К этому времени у всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты и при микроскопии мазка по Цилю – Нильсену уже можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии.
Особенно это относится к больным казеозной пневмонией, когда при поздней диагностике они поступают в противотуберкулезные стационары в крайне тяжелом состоянии с морфологически необратимыми поражениями легочной ткани по типу разрушенного легкого. В этих условиях даже комбинированная химиотерапия и методы патогенетического лечения не всегда приносят эффект, специфический процесс в легких неуклонно прогрессирует, нередко с летальным исходом.
Следовательно, в современных эпидемических условиях все больные с пневмониями, обратившиеся в поликлиники или поступившие в стационары общей медицинской сети (терапевтические, пульмонологические, инфекционные и др.), должны рассматриваться как больные туберкулезом легких.
Вопрос 33. Лечение туберкулеза
1. Современное лечение туберкулеза любой локализации базируется как на общих принципах организации, так и на частных принципах построения собственно антибактериальной или этиотропной туберкулостатической терапии:
1) лечение туберкулеза всегда этапное, начинают его в стационаре. После достижения основного эффекта продолжают в санатории и завершают поддерживающую терапию в амбулаторных условиях. На первом этапе добиваются ликвидации деструктивных процессов (полостей, язв, свищей), на втором этапе закрепляют результаты, полученные в стационаре, и проводят трудовую реабилитацию. На третьем этапе в амбулаторных условиях добиваются затихания процесса;
2) комплексность терапии: сочетание этиотропных препаратов, действующих исключительно на МБТ, с патогенными средствами и методами прямого воздействия на очаг поражения (коллапсотерапией, хирургическими вмешательствами);
3) принцип индивидуализации терапии: есть одинаковые болезни, но нет одинаковых больных.
2. За прошедшие полвека антибактериальная терапия (АБТ) непрерывно совершенствуется как путем пополнения арсенала туберкулостатиков, так и за счет разработки новых режимов лечения. Список антибактериальных препаратов (АБП) включает чуть более 10 оригинальных соединений. По эффективности все препараты подразделяются на 3 категории:
1) категория А включает наиболее эффективные: изониазид и рифампицин;
2) категория В – менее эффективные: этамбутол, стрептомицин, протионамид (этионамид), пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);
3) категория С – наименее эффективные: ПАСК и тибон (тиоацетазон). Чтобы грамотно распорядиться упомянутым аналогом средств, следует руководствоваться целым рядом принципов, выработанных наукой и практикой за долгие годы борьбы с туберкулезом.
Общие принципы антибактериальной терапии (АБТ).
1. Принцип ранней терапии АБТ предполагает требование выявления туберкулеза на обратимых стадиях эволюции, когда возможно наиболее полное восстановление поврежденных структур.
2. Принцип длительности терапии соблюдается для предупреждения возврата болезни (обострения и рецидива). АБТ не должен быть менее 9 месяцев, так как при кратковременном лечении измененные формы МБТ могут реверсировать в вирулентные.
3. Этиотропное лечение должно быть непрерывным, а иначе возникает вторичная устойчивость БК к лекарственным препаратам, снижается лечебный эффект, создаются условия для хронизации процесса.
4. Принцип комбинированного назначения этиотропных препаратов: включение 3 эффективных медикаментов с разным механизмом противомикробного действия для предупреждения устойчивости МБТ и синергизма противомикробного действия. Монотерапия недопустима.
5. Принцип оптимальных доз АБП вытекает из необходимости создания бактериостатических концентраций препаратов в очаге поражения на протяжении длительного курса терапии при минимуме побочных явлений.
6. Принцип выбора наиболее рациональных путей и методов введения препаратов позволяет индивидуализировать АБТ в ее техническом исполнении. Наиболее употребительные пути: пероральный, внутримышечный, внутривенный, ингаляционный, внутрикавернозный, электрофоретический.
