Инга Фефилова - Не хочу стареть! Энциклопедия методов антивозрастной медицины
Потребности организма в жирах, белках и углеводах зависят от его потребности в энергии. Конечно, если вы молоды и неудержимы или, например, работаете дворником, вам приходится поддерживать уровень активности дополнительным питанием с повышенным уровнем белка и калорий. Ваши запасы энергии функционируют как бензин в автомобиле: чем больше вы ездите, тем больше расходуете. Физические нагрузки увеличивают потребности организма в белке, причем регулярные силовые нагрузки в спортивном зале предъявляют большие требования по сравнению с физической активностью, связанной с выносливостью, т. е. с бегом или лыжами.
Если у человека вредная работа, и возможность сменить ее стремится к нулю, то изменение пищевой программы и другие профилактические мероприятия становятся первой линией обороны.
Возрастные изменения в мышцах характеризуются уменьшением количества наиболее мощных и быстрых мышечных волокон, замещением их соединительной тканью, уменьшением крово– и кислородоснабжения мышц, понижением функциональной активности мышечных белков, что приводит к снижению силы и скорости мышечных сокращений. Однако однозначного ответа на вопрос о норме потребления белка для лиц разного возраста, активно занимающихся спортом, нет и по сей день, поэтому обычно рассматривается количество белка, соотнесенное с весом тела: 0,8–1 г/кг массы при условии достаточного содержания незаменимых аминокислот, и общей калорийностью рациона.
Независимо от количества белка обязательным является присутствие в рационе достаточного количества углеводов, необходимых для оптимального энергообеспечения мышечной деятельности. Без адекватного количества углеводов снижается образование АТФ (энергия для биохимических реакций). Наличие углеводов – необходимое условие протекания возмещающих реакций восстановления. Но интенсивность нагрузок с возрастом объективно снижается. Соответственно снижается уровень энерготрат. Поедая привычное количество углеводов, вы уже не поддерживаете энергообмен, а складируете «про запас». К тому же, если вы стройны и здоровы, а значит, чувствительны к инсулину, то находитесь в совершенно иной ситуации, чем ваш сосед или подруга, страдающие избыточным весом и нарушением обмена веществ. Им рекомендуется «советоваться» с углеводной кривой или эндокринологом.
Возрастные изменения диктуют необходимость изменения пищевого рациона. Вернемся к мышкам профессора Анисимова, который доказал, что злокачественные опухоли развивались у животных, потреблявших корм с большей калорийностью и получавших больше белка. Если человек сохраняет привычный пищевой рацион, особенно при наличии полиморфизмов «онкогенов», отвечающих за контроль клеточного цикла, риск возникновения пролиферативных заболеваний, связанных с возрастом, возрастает. Однако при недостаточном потреблении белков возникают нарушения в виде апатии и ранней атрофии мышц.
Необходимо в каждом отдельном случае рассчитывать коэффициент пользы и рисков, калорийность рациона и соотношение в нем макронутриентов: белков, жиров и углеводов, в зависимости от имеющихся генетических рисков типа активности и уровня обмена веществ. Следует с большой осторожностью относиться к любым обобщениям.
Профессор Анисимов доказал, что злокачественные опухоли развиваются у животных, потреблявших корм с большей калорийностью и получавших больше белка.
Современная жизнь, помимо физических нагрузок, интенсивность и характер которых определяются нами добровольно, характеризуется и систематическими интенсивными перегрузками, связанными с характером работы, где с добровольностью все сложнее. Образ нашей жизни и работы в сочетании с некоторыми генетическими особенностями образуют тугой узел психоэмоциональных и медицинских проблем. При построении профилактических программ невозможно оставить без внимания повышенный риск заболеваний легких, например, у поваров и парикмахеров, болезней сердечно-сосудистой системы у медиков, особенности детоксикации у художников, риск рака у работающих по ночам, стресс-чувствительность офисных работников и т. д. И если возможность сменить работу стремится к нулю, то изменение пищевой программы и другие профилактические мероприятия становятся первой линией обороны.
Генетика еды
Каждый из нас в своей крови несет память всей истории человечества. Мы садимся за стол каждый день несколько раз и таким образом наилучшим или наихудшим образом реализуем наше наследство. Довольно глупо пользоваться им расточительно.
До сегодняшнего дня выводы научных исследований в области диетологии носят общий характер. Лидирует теория рационального питания, определяемая как физиологически полноценное питание практически здоровых людей, способствующее сохранению высокой физической и умственной работоспособности человека, устойчивости к возникновению болезней. Рациональное питание является базовым, но не учитывает возможные индивидуальные неблагоприятные тенденции, формирующие риски возникновения и развития генетически обусловленных мультифакториальных заболеваний и преждевременных возрастных изменений.
Адаптировать систему рационального питания к конкретному организму позволяют прогностическое генетическое тестирование, детальный анализ всех видов обмена, основных регуляторных систем, кишечного микробиоценоза, нутриционного портрета, пищевой непереносимости и пищевых привычек.
В 2004 году Дж. Капут и Р. Л. Родригес опубликовали статью «Нутритивная геномика: следующий этап постгеномной эры». Сформировался новый раздел диетологии, возникновение и развитие которого определялись необходимостью реализации принципа индивидуальности. Пять основных постулатов вполне понятны:
1) химические компоненты пищи прямо или косвенно влияют на геном человека, изменяя работу генов;
2) в определенных условиях и при определенном генотипе диета может стать важным фактором риска;
3) некоторые гены, регулируемые диетой, определяют частоту, прогрессию и тяжесть болезни;
4) индивидуальный геном определяет баланс между здоровьем и болезнью;
5) с помощью диеты можно активно влиять на работу генов.
Хорошо известно, что именно химические компоненты пищи, или нутриенты, являются самыми древними модуляторами генной экспрессии. Многие нутриенты – жирные кислоты, витамины, моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды – могут как непосредственно вызывать экспрессию соответствующих генов, так и опосредованно, например через гормоны инсулин, тироксин и пр.
Вещества, потребляемые в пищу в различных культурах в течение тысяч лет оказали глубокое влияние на экспрессию генов. Каждый продукт них обладает той или иной генорегулирующей активностью.
Подобно генетике (науке о генах) и геномике (науке о всем наследственном аппарате клетки), различают нутригенетику и нутригеномику, которые определяют как наследуемые индивидуальные различия реакции организма на пищу.
Нутригенетика исследует влияние генетических вариаций на связь между диетой и заболеванием. Ее цель – оценить риск и пользу определенной диеты, отдельных ее компонентов для здоровья.
Нутригеномика – понятие более емкое. Она исследует действие диеты не только на геном, но и на весь обмен белков и метаболические системы всего организма. Ее главная задача – идентификация генетического полиморфизма, отвечающего за ген-диетные взаимодействия, дающего ключ к персонифицированным рекомендациям в отношении питания.
Нутригеномика как наука об индивидуальной реакции организма на пищевые факторы уже доказала свою полезность при лечении и профилактике многих заболеваний. Генетически детерминированы такие болезни, напрямую связанные с диетой, как коронарная болезнь сердца (КБС), гипертония, диабет, ожирение, остеопороз. Считается, что пищевые факторы ответственны примерно за 30 % всех случаев рака.
Количество научной информации, касающейся вопросов нутригеномики, стремительно увеличивается. Например, до недавнего времени все проблемы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, относили на счет неблагоприятных внешних воздействий. Основные из них: диета, алкоголь, курение, физическая активность. Сейчас известно в общей сложности около 177 факторов риска ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний). Из них важное значение имеют пищевые и наследственные факторы. Так, уже упоминавшийся ген обмена липопротеинов AРОЕ ассоциирован с уровнем липидов у представителей разных популяций. Носители AРОЕ4 имеют высокий уровень «плохих» липидов (ЛПНП) в сравнении с другими вариантами этого гена. Аллель АРОЕ4 в североевропейских странах встречается вдвое чаще, чем в южных. Соответственно именно у жителей этих стран ССЗ встречаются почти вдвое чаще, чем у жителей южных регионов.
