Владимир Качесов - Основы интенсивной реабилитации. ДЦП
(Краткий обзор литературы)
1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время считают, что причиной возникновения церебральной патологии является воздействие на мозг комплекса вредных факторов, поэтому заболевание рассматривается как полиэтиологическое [2, 3 и др.].
К внутриутробным вредностям относят острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери [1, 3, 8, 11, 21, 22 и др.]. Другими «материнскими» факторами перинатального риска являются прием лекарств во время беременности и другие интоксикации, а также иммунологическая несовместимость матери и плода (АВО- и резус-несовместимость), физические травмы во время беременности, многоплодная беременность [4, 5, 6, 7, 16, 17].
В литературе упоминается и о наследственной компоненте в причинах поражения головного мозга при ДЦП. ДЦП у мальчиков встречается в 1,3 раза чаще и имеет более тяжелое течение, чем у девочек, что пытаются объяснить наличием наследственного фактора ДЦП, сцепленного с полом [9, 23 и др.].
В многочисленных сообщениях об иммунологических нарушениях при ДЦП, приводящих к патологии развития головного мозга, также выдвигается на первый план первичность поражения головного мозга при ДЦП [5, 6, 7, 10, 16, 17].
Считается, что при ДЦП нарушается влияние структур головного мозга, ответственных за обеспечение позы и ходьбы, на мотонейроны спинного мозга, что приводит к патологическому характеру развития произвольной моторики [11]. Эта точка зрения, объясняя затруднение произвольных движений при ДЦП, не дает ответа на вопрос, почему нарушается влияние головного мозга на мотонейроны спинного мозга?
При наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды часто имеют тяжелое и затяжное течение, что приводит к созданию условий для возникновения механической травмы головы и асфиксии [1, 2, 14, 15 и др.]. До недавнего времени родовая асфиксия считалась ведущей причиной поражения мозга у детей, но сейчас эта точка зрения считается неактуальной. Резистентность коры головного мозга новорожденных к гипоксии давно доказана. Практика показывает, что дети, перенесшие тяжелые формы гипоксии в родах, чаще всего не отличаются по своему интеллектуальному, физическому и психическому развитию от здоровых детей и не имеют симптомов ДЦП.
К факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах: преждевременные роды, слабость сократительной деятельности матки во время родов (27%), стремительные роды (11%), кесарево сечение (9%), затяжные роды (20%), длительный безводный период (8%), ягодичное предлежание плода (7%), длительный период стояния головки в родовых путях (3%), инструментальное родовспоможение (15%) [1,14,19 и др.].
Существенное место в генезе ДЦП занимает внутричерепная родовая травма — местное повреждение плода в ходе родов в результате механических влияний (сдавление мозга, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга).
В периоде новорожденности факторами поражения головного мозга с развитием детского церебрального паралича обычно считаются инфекционные [18, 19, 20].
В заключение уместно привести слова М. D. Hensleih [37]: «Профилактика и лечение ДЦП будет безуспешной до тех пор, пока причина церебрального паралича неизвестна».
1.2. СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДЦП
Медикаментозное лечение. Назначают препараты, снижающие мышечный тонус: производные диазепина, баклофен, мидокалм, мидантан, циклодол. Соединения, влияющие на церебральный метаболизм: пирацетам, аминалон, церебролизин, глутаминовая кислота [1, 14, 15 и др.].
Препарат Ботокс (Botox. США.), на основе токсина ботулизма, применяют с целью снижения тонуса мышц у больных со спастическими формами ДЦП. Английский препарат Диспорт (Disporth) содержит в 1 единице 3—4 единицы Ботокса. По сравнению с другими миорелаксирующими средствами они обладают максимально пролонгированным действием. Действие этих препаратов заключается в том, что ингибируется выброс ацетилхолина из везикул пресинаптических терминалей периферического мотонейрона и прерывается синаптическая передача импульса с нервного волокна на мышцу, уменьшая тем самым ее спазм. Инъекция Ботокса производится однократно и избирательно в те мышцы-агонисты, которые являются ключевыми в формировании патологических мышечных синергий, сопровождающих спастическую диплегию или гемипарез при ДЦП [28, 54].
Купируя спастические проявления при ДЦП, эти препараты не являются патогенетическим средством. Фармакологическая денервация, вызываемая этими препаратами, усиливает трофические нарушения в тканях и при длительном применении может привести к ухудшению состояния ребенка. Эффект от введения препарата длится 3-4 месяца, после чего спастические явления рецидивируют и требуется повторение инъекции [11 и др.].
При судорожных припадках назначают фенобарбитал и другие антиконвульсанты [1, 12, 14, 20, 24].
Лечение гиперкинезов. Применения в подобных случаях лечебной физкультуры по методу Темпл-Фея, циклодола, ридиноля может задержать и угасить интенсивность развивающейся гиперкинетической формы ДЦП.
Ортопедическое. При наличии стойких деформаций проводят ортопедические мероприятия (специальная обувь, ортопедические аппараты и т. д.) [1, 11, 12, 13, 15, 20, 24 и др.].
Методы оперативной коррекции двигательных нарушений.
1. Традиционные нейроортопедические операции непосредственно на спазмированных мышцах, их сухожилиях, деформированных или недоразвитых суставах [8].
2. Методы функциональной нейрохирургии.
Селективная дорзальная ризотомия [60] — разделение задних корешков L2-S1 на фасцикулярные группы на уровне конского хвоста по методике Fasano V.A. et al. [30].
Частичное пересечение волокон периферических нервов, иннервирующих спастические мышцы, выполняется при спастичности мышц голени и стопы.
В то же время практика показывает, что любые оперативные вмешательства на развивающемся организме приводят впоследствии к различным деформациям и еще больше утяжеляют клинику ДЦП (фото 1-5).
Применяют также хроническую эпидуральную электростимуляцию на уровне поясничного утолщения спинного мозга [18,19,59]. Метод заключается во введении электродов в эпидуральное пространство между позвонками Th9-Th11.
Эта технология позволяет несколько смягчить спастичность, но осложнения и дополнительные двигательные нарушения позволяют использовать ее очень избирательно.
Лечебная гимнастика. Физиолечение.
ЛФК, в основном, направлена на подавление патологической тонической рефлекторной активности и тренировку возрастных двигательных навыков. Применяют также массаж, различные физиотерапевтические методы (водные процедуры, грязелечение, парафиновые аппликации и т.д.) [2, 11, 14, 15].
Однако, несмотря на положительную динамику при применении ЛФК, врачи-практики отмечают трудоемкость и низкую эффективность разработанных методик ЛФК.
«Все перечисленные методики малоэффективны при наличии в статусе больного фиксированных деформаций конечностей» [11, 14 и др.].
1.3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ
Обзор литературы и собственный клинический опыт приводит нас к неоднозначным выводам.
Несомненно, инфекционные заболевания и иммунологические нарушения в период новорожденности приводят к различным патологическим отклонениям в развитии ребенка, но частота их в послеродовом периоде гораздо больше, чем частота развития ДЦП. В то же время, при современном развитии антибиотикотерапии и современных технологиях выхаживания детей, количественная статистика детей с ДЦП должна уменьшиться, однако факты свидетельствуют об обратном.
Все авторы считают, что в основе клинических проявлений ДЦП лежит патология развития головного мозга. Такой взгляд на патогенез в совокупности со стереотипом консервативных установок, что «нервные клетки не восстанавливаются», порождает прогнозируемую безысходность в результатах реабилитации.
В то же время авторы проведенных исследований не объясняют, почему у одних детей с выявленной патологией головного мозга выражена клиника ДЦП, а у других детей с такой же патологией развития головного мозга отсутствует клиника ДЦП или она незначительна по клиническим проявлениям. Почему «даже при выраженных изменениях ЭХО-ЭЭГ и нейросонографии, в значительном большинстве случаев, удается добиться стабилизации процесса» [14, 15], хотя патоморфологические изменения в головном мозге сохраняются? Почему у 30% детей с ДЦП не выявляется патологических изменений в головном мозге [11]?
Имеются многочисленные клинические наблюдения, которые свидетельствуют о том, что у детей с одинаковой морфологической картиной поражения головного мозга клинические проявления ДЦП могут быть различными и даже противоречить классической топографической неврологии.
