Лев Шильников - Сезонные заболевания. Лето
Локализация стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные, гельминтозы кровеносных или лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.
Клиническая картина гельминтозов.
В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.
Острая, или ранняя, фаза инвазии часто протекает без видимых клинических симптомов (субклинически). В тех случаях, когда болезнь протекает с выраженными клиническими симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается обычно через 1–4 недели после заражения, а в отдельных случаях уже на 2–3 сутки. Однако распознать истинную природу заболевания очень трудно, так как в этот период гельминты чаще всего еще не выделяют яиц. Сходство симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями инфекционных заболеваний, как правило, порождает ошибки в диагностике.
Клиника острой стадии гельминтозов представляет картину острого аллергоза. Основными симптомами острой стадии являются:
– лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1–2 месяцев) – субфебрильная при антропонозных, фебрильная при зоонозных, сопровождающаяся ознобом, слабостью и потливостью;
– артралгии, миалгии; – легочный синдром, который может проявляться длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (бронхит, трахеит), симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Отмечается синдром Леффлера (сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, определяемые при рентгенологическом исследовании). В случаях аскаридоза описаны кровохарканье, эозинофильный плеврит;
– отечный синдром – отек Квинке (чаще при трихоцефалезе);
– абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями;
– аллергические миокардиты;
– увеличение печени, реже селезенки (60 %);
– системная лимфаденопатия;
– выраженная эозинофилия в крови (до 60–80 %).
Диагностическое значение эозинофилии в острой стадии гельминтозов может быть настолько велико, что некоторые эпидемические вспышки, например трихинеллеза, описторхоза и фасциолеза, были своевременно распознаны благодаря этому диагностическому признаку.
Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В некоторых случаях она может затягиваться до 8-10 месяцев и более. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления постепенно стихают, нормализуется число лейкоцитов, эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие, эту стадию заболевания обозначают как подострую, или латентную.
В этой стадии происходит постепенное созревание молодого гельминта.
Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде данной фазы инвазии. Паразитирующие гельминты оказывают многообразное воздействие на организм хозяина: вызывают токсический эффект, аллергизацию макроорганизма, снижают его иммунологическую компетентность, что ухудшает течение сопутствующих заболеваний, механически повреждают различные органы и ткани, вызывают витаминную и алиментарную недостаточность, что отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии инвазированного организма. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной степени определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии (числом паразитирующих червей), а также характером возникающих осложнений. Как правило, наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы, что находит соответствующее выражение в клинических проявлениях.
Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.
Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическими и иммунологическими.
Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).
В случае относительно низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы – РСК, РЛА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.
Альвеококкоз
Определение.
Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз – echinococcosis alveolaris) – тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениидозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию.
Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ – в республиках Средней Азии и в Закавказье.
Этиология.
Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus. Половозрелая форма Echinococcus multilocularis представляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена конгломератом мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из кутикулярной оболочки и паренхимного (зародышевого слоя). Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к экзогенному делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.
Окончательными хозяевами цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.
Патогенез.
В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдаются крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см; узлы бывают солитарными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В генезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия). В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.
Клиническая картина.
Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Заболевание может длительное время протекать бессимптомно (доклиническая стадия), что связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемических очагах. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.
