Используйте голову, чтобы спасти мозг. Профилактика деменции в любом возрасте - Клионски Митчелл
Предлагаю вам еще немного терминологии. Апноэ – это прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью более 10 секунд при продолжающихся дыхательных усилиях. Гипопноэ – это неполное прекращение воздушного потока и снижение насыщения крови кислородом, когда сатурация снижается более чем на 3 % в течение 10 секунд. Схемы на рисунке 6.1 демонстрируют механизм этого состояния в сравнении апноэ с нормальным дыханием.
При «обструктивном» апноэ сна ваши дыхательные пути перекрываются, или спадаются. А при «центральном» апноэ сна это ваш головной мозг не подает сигналов для вдоха. Причины центрального апноэ сна более сложные, но отражают те факторы, которые являются «центральными» в процессе регуляции и контроля дыхания со стороны головного мозга. Лицам, страдающим от обоих типов апноэ, ставится диагноз «комплексное апноэ сна».
Так как же выяснить, есть ли у вас апноэ сна? При том что есть ряд общеизвестных симптомов, таких как слабость в дневное время, ранняя сонливость по вечерам, храп, одышка, неоднократные подъемы ночью из-за необходимости помочиться, утренняя головная боль и состояние усталости, единственным достоверным признаком остается проверка сна у сомнолога. Да, мы знаем, что вам всегда хотелось вздремнуть во время тестов. Но в данном случае, идет ли речь о тесте сна дома или в специальной лаборатории, с помощью аппарата полисомнографии вас подключают к телеметрической системе, постоянно мониторирующей ваши сердечный ритм, частоту дыхания, уровень кислорода и число пробуждений и движений ног. Если вас обследуют в лаборатории, как правило, ведется еще и запись энцефалограммы.
Рис. 3. Нормальный воздушный поток в сравнении с полным спаданием дыхательным путей в результате апноэ. Адаптировано из: Hahn PY, Somers VK. Sleep apnea and hypertension. In: Lip GYH, Hall JE, eds. Comprehensive Hypertension. St. Louis, MO: Mosby; 2007:201–207. Используется с разрешения Elsevier
Полученные во время теста показатели обрабатывают по различным алгоритмам, но наиболее часто используется индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ), который представляет собой общее количество эпизодов апноэ и гипопноэ, возникающих во время сна, деленное на часы сна; он выражается как число эпизодов апноэ, происходящих за час. Лабораторный тест также позволяет получить важные данные по уровню кислорода в различных стадиях сна и позициях пациента, наряду с сердечным ритмом. Они также могут разниться при обструктивном и центральном апноэ.
Стандартным правилом для взрослых считается, что, если ИАГ – от 5,0 и выше (прерывание дыхания плюс падение кислорода в час), то речь идет о диагнозе апноэ. ИАГ 5–15 считается мягким, 16–30 – средним, а выше 31 – тяжелым апноэ. Однако вам не следует путать мягкое ОАС с незначительным ОАС. Даже мягкое апноэ – серьезная проблема. Потеря кислорода пять и более раз в час влияет на состояние головного мозга и отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой и метаболических функциях, а равным образом и на уровне жизни.
Мягкое, но при этом значительное апноэ было характерно для случая Джимми. Джимми считал, что показатели его сна «вполне нормальные для парня после пятидесяти». Он привык к «нормальным» подъемам в 02:00 и в 04:00 с походами в туалет, «нормальному» отходу ко сну после ночных трансляций бейсбольных матчей и «нормальному» храпу (который, как он считал, жена преувеличивает нарочно, чтобы над ним поиздеваться). Он уже проходил тест на сон примерно три года назад и получил оценку «норма, с мягким апноэ». Он был потрясен, когда мы объяснили ему, что «мягкое апноэ» означает, что он перестает дышать «всего лишь» от 5 до 15 раз в час во время сна. Он удивился еще больше, когда оказалось, что отчасти его проблемы с тем, что он не мог вспомнить нужное слово, забывал выключить газовую плиту, постоянно терял ключи от машины, связаны с постоянной нехваткой кислорода для головного мозга. Не говоря уже о тех получасовых отключках, когда он был вынужден подремать и зарядить батарейки, чтобы проработать до вечера.
Мягкое апноэ сна – это не незначительное апноэ, и это определенно не нормальный сон. В идеале вы должны беспрепятственно дышать на всем протяжении сна, с единичными случайными эпизодами нехватки кислорода.
Если через кровоток головной мозг получает недостаточно кислорода, особенно в течение длительного времени, нейроны изменяются и повреждаются или погибают. Эти потери сказываются на функциях мозга и создают проблемы со способностью ясно мыслить.
Когда нехватка кислорода минимальна, никто, в том числе и сам пострадавший, этого не замечает. Однако если такая нехватка становится постоянной или нарастает, и вы, и окружающие могут начать отмечать у вас легкие отклонения от обычного мышления или поведения. Вы можете легко отвлекаться, с трудом находить нужные слова, забывать, что собирались сделать, вести себя как-то необычно и допускать ошибки по небрежности. Это становится особенно заметно, если вы испытываете стресс, переутомились или заболели, поддавшись инфекции. Такие пролонгированные гипоксические удары по вашим нейронам или межклеточным связям в нейронной сети могут привести к умеренному когнитивному расстройству (УКР). При УКР когнитивные тесты показывают отклонения в одной или более критических зонах вашего мышления, однако рутинные ежедневные функции в основном пока еще сохранны.
Однако, когда гипоксия заденет критическое число нейронов и разрушит критическое число межклеточных связей, в мышлении появляются более заметные нарушения, от которых страдают и ежедневные функции. К этому моменту УКР, скорее всего, уже переросла в деменцию. На этом этапе обычно отмечаются явные нарушения в двух важных когнитивных областях, таких как речь, принятие решений, ориентирование, визуальные отношения в пространстве и, равным образом, память.
Связь между медицинскими проблемами, создающими гипоксию и когнитивные нарушения, была отмечена в 1980-х годах специалистами в пульмонологии, кардиологии, неврологии, психиатрии и терапии, хотя тогда это был лишь ряд отдельных наблюдений. Независимо от того, страдал ли пациент от пневмонии, препятствовавшей нормальному обмену кислорода с двуокисью углерода в альвеолах, или же воздушные мешочки больного разрушил рак легких или ХОБЛ, деменция развивалась с частотой, заметно превышавшей ожидаемую. Не имело значения, препятствовал ли кровотоку в мозгу сгусток, оставшийся после инфаркта, или же это происходило из-за нарушений сердечного ритма – в итоге развивалось необратимое слабоумие.
Примерно в это же время другие ученые, занимавшиеся пациентами с деменцией, у которых болезнь Альцгеймера была диагностирована по критериям 1980-х годов, обнаружили, что их больные страдают также и от апноэ в 10 раз чаще, чем люди, не страдающие деменцией. Тридцать лет спустя, в 2016 году, когда для диагностики болезни Альцгеймера уже применялись более строгие критерии, обширный метаанализ (статистический обзор, объединяющий более мелкие исследования) выявил, что у больных с Альцгеймером нарушения дыхания во сне отмечаются в пять раз чаще, чем у людей без деменции.
Дополнительные связи между медицинскими проблемами, имеющими отношение к гипоксии, и деменцией, в разное время были отмечены у больных ХОБЛ (1993), с инсультом (1994) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) (1996) соответственно. К 2007 году гипоксия, вызванная изменениями в кровотоке (гипоксическая ишемия) после ЧМТ, была достоверно привязана к последующей деменции. В 2011 году острое кислородное голодание после инфаркта или остановки сердца было определено как причина моментального роста выброса в тканях мозга бета-амилоидов – тех самых бета-амилоидов, которые Алоиз Альцгеймер назвал отличительной меткой деменции в 1906 году.
Сейчас уже никто не сомневается в том, что гипоксия запускает биохимический каскад разрушений по всему организму, включая давление крови, сердечный ритм, ненормальный выброс гормонов стресса и воспалительный ответ, нарушающих регуляцию метаболизма, кровоток и синтез нейротрансмиттеров – белков и других молекул, необходимых для работы мозга. Значит, нет ничего удивительного в том, что апноэ сна неспроста связано с состояниями, достоверно напрямую или опосредованно запускающими деменцию.
