Г. Демкин - Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов
Метаплазия – способность клеток превращаться из одного вида в другой. Так соединительная и хрящевая ткани могут превращаться в костную, кубический эпителий – в плоский, допускается переход эпителия в соединительно-тканные клетки, клеток соединительной ткани – в мышечные и т. п.
Непосредственное превращение клеток в другой вид называют прямой мегаплазмой, а переход клеток в другой вид в процессе их размножения – непрямой.
Бывает ложная метаплазия – изменение формы клеток, например уплотнение клеток кубического эпителия в переполненных фолликулах желез или наоборот, плоские клетки альвеолярного эпителия легких приобретают кубическую форму при ателектазе.
Метаплазия может быть прямой (непосредственной) и непрямой (неопластической).
Прямая – переход одной ткани в другую без размножения клеток, например переход соединительной ткани в костную путем превращения коллагеновой субстанции в остеоидную, соединительно-тканных клеток – в костные тельца.
Непрямая, или неопластическая – имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше.
I. Если образовалась ткань, стоящая по степени развития выше прежней, говорят о прогрессивной (прозопластической) метаплазии. Например:
1) образование многослойного плоского эпителия с ороговением на месте цилиндрического эпителия дыхательных путей (ревматизм);
2) образование печеночных клеток из эпителия желчных ходов;
3) развитие кроветворной ткани из элементов сосудистых стенок при миелоидной мегаплазии;
4) элементы соединительной ткани переходят в гладкие мышцы, волосы.
II. Если же образуется ткань менее развитая, чем прежняя, принято говорить о регрессивной, анапластической метаплазии (из нейроглии клеток эпендимы). Это процессы функционального характера.
Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости
1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия
2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов
3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз
1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия
К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.
Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.
По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.
Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.
Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.
Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.
Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.
Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.
Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.
Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)
Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.
Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.
Общее острое венозное полнокровие характеризуется следующими изменениями. Печень, почки и селезенка увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную, цианотичную окраску, а в легких, желудочно-кишечном тракте и в коже оно сопровождается оттеком. Микроскопически острое венозное полнокровие характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости в перикапиллярных пространствах и в соединительно-тканной основе органов, диапедезом эритроцитов, а в легких происходит также выпот серозного транссудата в альвеолярные полости.
При хроническом венозном полнокровии вследствие аноксемии и нарушения обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастается соединительно-такнная основа органов, и они уплотняются (застойная индурация). Но в зависимости от продолжительности процесса и анатомо-физиологических особенностей органов патолого-анатомические изменения при этом очень различны.
Местная застойная гиперемия – следствие сдавливания вен извне опухолями, рубцовыми тяжами, смещенными и ущемленными органами. Причиной может быть также сужение венозного сосуда из-за воспалительного разрастания интимы или внутривенный тромб. При жизни застойногиперемированные органы обретают темно-красную окраску, температура их несколько снижается, функция ослабляется. Переполненные кровью венозные сосуды образуют варикозные расширения. Развиваются кислородное голодание и ацидоз.
Исходы венозной гиперемии
При устранении причины острая венозная гиперемия полностью исчезает.
При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.
Стаз
Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.
По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.
Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.
Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.
Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.
При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.
