О. Мостовая - Госпитальная терапия: конспект лекций
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, фагоцитирующих чужеродные частицы.
Если возникший в случае воспаления бронхоспазм выражен резко, то развивается бронхоспастический (неаллергический) компонент. Присоединившаяся инфекция при обострении воспаления способствует развитию астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.
Обструктивный синдром развивается вследствие сочетания ряда факторов:
1) спазма гладких мышц бронхов в результате раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
2) гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
3) метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
4) нарушения выработки сурфактанта;
5) воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;
6) коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;
7) аллергических изменений слизистой оболочки.
Если в процесс вовлекаются бронхи крупного калибра (проксимальный бронхит), нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Но в случае поражения мелких и средних бронхов возникает выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако при изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным свидетельством развившегося бронхита, а кашель появляется при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки обусловливают формирование определенной клинической формы:
1) при катаральном необструктивном бронхите превалируют поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;
2) при слизисто-гнойном (гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.
Однако возможна и ситуация, когда длительно текущий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекции может стать слизисто-гнойным и т. п. При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены незначительно;
3) обструктивные нарушения вначале появляются только на фоне обострения заболевания и обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер– и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно, при этом обструктивный синдром нарастает медленно.
При обструктивном ХБ преобладают утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, отек и гиперсекреция, также характерны стойкие нарушения вентиляции. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких.
В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер– и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием основного угрожающего жизни состояния – правожелудочковой недостаточности.
Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Важным является разделение ХБ на обструктивный и необструктивный варианты, при каждом из которых может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс.
В классификацию включены также редко встречающиеся формы – геморрагический и фибринозный ХБ.
По уровню поражения бронхов выделяют: с преимущественным поражением, крупных бронхов (проксимальный бронхит) и с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит) (Палеев Н. Р., 1985 г.).
Клиническая картина. Основными симптомами ХБ являются кашель, выделение мокроты, одышка. При обострении болезни или вследствие гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, утомляемость и т. д.). Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По его характеру и консистенции мокроты можно предположить вариант течения заболевания. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты (чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания). В начале болезни кашель не беспокоит больного; появление приступообразного кашля указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов.
При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение при кашле мокроты. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается, иногда мокрота выделяется с трудом (вследствие бронхиальной обструкций при обострении).
При обструктивном варианте бронхита кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, с небольшим количеством мокроты.
Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально при значительной физической нагрузке свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни одышка становится более выраженной и постоянной, т. е. развивается дыхательная (легочная) недостаточность.
При необструктивном варианте ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20–30 лет после начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют, а указывают только на появление осложнений или частых обострений.
В анамнезе выявляется повышенная чувствительность к охлаждению, и большинство больных указывают на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.
При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулеза, опухоли, бронхоэктазов, пневмокониозов, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.), сопровождающейся теми же симптомами.
Иногда в анамнезе указывается кровохарканье из-за легкой ранимости слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье указывает на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого или бронхоэктазов.
Диагностика. При аускультации выявляются жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов (хорошо выслушиваемые на выдохе свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов).
Изменения данных аускультации будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса (влажные хрипы различного калибра, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты).
При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.
Присоединившийся обструктивный компонент как к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита, так и в период обострения или в процессе их эволюции значительно утяжеляет течение бронхита.
Признаки бронхиальной обструкции: удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно форсированном дыхании; свистящие хрипы на выдохе (лучше выслушиваемые при форсированном дыхании и в положении лежа); симптомы обструктивной эмфиземы легких.
В далеко зашедших случаях ХБ и при присоединении осложнений появляются признаки эмфиземы легких, дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности – декомпенсированного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кистей и стоп – в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во II межреберье слева от грудины, увеличение печени.
Влияет на картину болезни и присоединение астматического (аллергического) компонента, когда появляется сходство с бронхиальной астмой.
Лабораторно-инструментальные показатели имеют различную степень значимости в зависимости от стадии течения процесса. В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений может не быть. Однако эти показатели приобретают огромное значение для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.
