Ксения Ткаченко - Микробиология: конспект лекций
После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет. Однако возможны рецидивы болезни, связанные с персистенцией вируса в нервных ганглиях.
После перенесенного герпес-вирусного заболевания вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях (чаще тройничного нерва). При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.
b-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.
g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз. Может являться предрасполагающим фактором в развитии опухолей.
Диагностика:
1. a-герпес-вирус:
1) выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений в соскобах из области поражений;
2) культивирование в куриных эмбрионах;
3) биологическая проба;
4) серологические исследования (РСК, ИФА);
5) метод прямой иммунофлюоресценции с моноклональными антигенами.
2. b-герпес-вирус:
1) обнаружение крупных цитомегаловирусных клеток в моче и слюне;
2) культивирование в культуре фибробластов эмбриона человека;
3) серологическое исследование (РСК);
4) иммунофлюоресценция.
3. g-герпес-вирус:
1) выделение вируса в культуре фибробластов;
2) микроскопия мазков осадка мочи, слюны для выявления типичных гигантских клеток;
3) серологические методы (РСК, РПГА и РН).
Лечение:
1) противовирусные препараты (ацикловир);
2) интерферон.
3. Вирус краснухи
Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.
Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими гемагглютинины.
Геном образует однонитевая молекула +РНК. РНК сохраняет инфекционность после выделения ее из вириона. Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клеток, где выявляются эозинофильные включения. После адсорбции и депротеинизации вирусная РНК выполняет функцию матричной РНК (мРНК) для синтеза вирусных протеинов, образующихся путем протеолитического «нарезания» полипротеина.
Вирус краснухи имеет два антигена:
1) нуклеопротеид, связанный с капсидом;
2) белок суперкапсидной оболочки.
Вирус представлен одним серотипом, обладающим гемагглютинирующей, гемолитической и слабовыраженной нейраминидазной активностью.
У человека вирус вызывает краснуху – острое инфекционное заболевание, обычно наблюдаемое у детей.
Краснуха – высококонтагиозная, широко распространенная инфекция; источник – больной человек; основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость.
Патогенез типичной формы включает в себя развитие острых воспалительных реакций в верхних отделах дыхательных путей и циркуляцию возбудителя в кровотоке с последующим поражением различных органов, включая плаценту при беременности.
Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.
Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности – при этом наблюдают формирование множественных пороков (катаракты, пороков сердца, микроцефалии и глухоты).
Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и химических факторов.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя в культурах клеток человеческого эмбриона;
2) серологическая диагностика (РСК, РТГА) методами ИФА и РИА, РН.
Лечение:
1) средства этиотропной терапии отсутствуют;
2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.
Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.
ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;
2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
Специфическая профилактика:
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
ЕСНО-вирусы вызывают:
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
Лабораторная диагностика:
