Сергей Афонькин - Секреты наследственности человека
Американцев понять можно — они готовы на все, чтобы внешний «фасад» личности соответствовал навязанным обществом стандартам. Ради этого они готовы на любые жертвы: и грудь силиконовую вставят, и золотыми нитями морщинистую кожу подтянут… Соотечественника же сразу хочется предупредить: познакомившись с удивительными особенностями соматотропина, не надо кидаться в ближайшую аптеку на его поиски. С гормонами ведь вообще шутки плохи. Тут недолго и переборщить. Эти препараты обычно советуют принимать только по рекомендации врача и под его неусыпным контролем. А еще можно заработать гипертонию, гипертрофию сердечной мышцы и заполучить к тому же проблемы со щитовидной железой.
К тому же, гормональные курсы обычно дороги, особенно если они включают генно-инженерные препараты. Ампула с гормоном роста, содержащая 16 условных единиц препарата, стоит более 20 долларов США. В лучшем случае вам ее хватит на неделю. Средний же курс гормонотерапии с применением синтетического соматотропина длится от 6 недель до 6 месяцев. Вот и подсчитайте, во сколько обойдется «подправить» фигуру без особых усилий! Так что если вы действительно хотите немного подрасти или подправить фигуру, лучше хвататься за проверенные опытом гантели, чем за сомнительные таблетки. Тем более, что на вводимый гормон роста животных иммунная система вырабатывает антитела (то есть пытается cm «уничтожить»), При этом каждые сутки в теле человека совершенно бесплатно вырабатывается от 0,5 до 1,5 единиц собственного гормона роста. Его синтез можно увеличить с помощью физических нагрузок, полноценного сна, снижения содержания сахара в крови (гипогликемия) и даже стрессов. Надо также учитывать, что лечение гормоном роста проводят только детям от 3 до 17–18 лет, то есть до окончания роста. Позже эффекту, от применения соматотропина будут незначительны.
Кстати, с возрастом естественный синтез соматотропина падает. В результате к старости люди обычно становятся чуть ниже ростом. При этом доказано, что соматотропин может предотвращать процесс старения! Доктор Марк Блекман из Университета Джона Гопкинса (США) уже два десятилетия разрабатывающий эту проблему, опубликовал недавно результаты исследований. Вот самые интересные: доказано, что у молодых людей с недостатком гормона роста рано появляются признаки старения. После приема искусственного гормона они исчезают!
В историческом плане со средним ростом людей происходит прямо противоположный процесс. С течением времени он увеличивается. В начале XIX века средний рост мужчин составлял 155–160 см. В 1980 г. по мировой статистике он уже достиг 173,9 см. К 1987 г. мужчины «подросли» до 174,1 см. Не отстают от них и женщины. Их средний рост также увеличивается. В начале XXI века этот во многом загадочный процесс, судя по всему, продолжится. Очевидно, гены тут ни при чем. В чем же дело? Самое банальное объяснение — улучшение качества жизни. Менее очевидное состоит в том, что в эволюции видов есть свои тенденции, непосредственно не связанные с отбором по Дарвину.
Коварный белок
До середины восьмидесятых годов XX века различные виды гипофизарного нанизма достаточно успешно лечили дозами гормона роста, который выделяли из гипофизов человеческих трупов. Так продолжалось до тех пор, пока такая практика не привела к гибели нескольких людей. Первым в 1984 г. скончался двадцатилетний молодой человек, которого с 3 до 17 лет лечили именно гормонами роста, полученными из гипофизов покойников. Его смерть наступила в Стенфордском университете через 6 месяцев после появления первых неврологических признаков болезни. При вскрытии был поставлен диагноз: болезнь Крейцфельда — Якоба. В 1985 г. было опубликована информация о еще трех подобных смертных случаях. Медицинский мир был встревожен. В результате были тщательно проверены все истории болезней людей, которые получали препараты гормонов роста из трупного материала. В результате выяснилось, что от болезни Крейцфельда — Якоба, заработанной таким необычным путем, к 1993 г. скончалось более 50 человек! Как следствие, применение в лечебных целях гормона роста, полученного из гипофизов человека, было запрещено.
Что же это за таинственная болезнь, и какое она имеет отношение к соматотропину и генам человека? Сама по себе эта история так любопытна, что имеет смысл немного задержать на ней ваше внимание.
История научного исследования этого смертельно опасного недуга уходит корнями в XVIII век. Именно тогда в Англии впервые была описана болезнь овец, которую местные фермеры называли скрепи (от англ. to scrape — скоблить, скрестись, тереться). Заболевшие ею овцы начинали дрожать, неистово чесаться, часто буквально соскребая с себя почти всю шерсть, и вскоре погибали.
Сначала подобную хворь считали сугубо «овечьей» напастью, но уже в первой половине XX века скрепи удалось заразить коз. За ними последовали олени, хомяки, кошки, крысы и мыши, что неизбежно породило вопрос о соответствующем инфекционном агенте. Теоретически это мог быть вирус, бактерия или одноклеточное существо, поскольку уже в 1935 г. французские исследователи доказали, что скрепи может передаваться от одной овцы к другой в результате прививки.
Дело с выделением возбудителя заболевания шло очень туго, поскольку подозреваемый в преступлениях вел себя странно. Он не вызывал никаких воспалительных процессов, защитная иммунная система хозяина на него никак не реагировала. С другой стороны, какой-то белок определенно принимал участие в начале заболевания — его обработка разрушающими белки ферментами и фенолом приводили к утрате инфекционности. При этом на возбудителя болезни практически не влияли ни ионизирующее излучение, ни специальные ферменты, активно разрушающие ДНК. Представить же себе вызывающего болезнь паразита, не имеющего собственной ДНК было очень сложно, поскольку это противоречило всем накопленным к тому времени биологическим данным.
Ситуация стала еще более интригующей, когда в 1959 г. сотрудник американского Национального института аллергии и инфекционных заболеваний Уильям Хэдлоу обратил внимание на некоторое сходство симптомов скрепи овец и одного из редких и экзотичных заболеваний человека — куру или «смеющейся смерти», как называли его жители Новой Гвинеи.
Это заболевание впервые было описано в середине 50-х годов XX века Даниелем Гайдушеком. Страдающий куру человек сначала постепенно терял координацию движений при ходьбе, а затем его начинали донимать приступы беспричинного смеха. Кончалось же заболевание отнюдь не смешно — стопроцентным летальным исходом. Сначала куру рассматривали как наследственное заболевание, но затем детальные исследования показали, что истинная причина — ритуальный каннибализм аборигенов горного племени Форе, обитающих на Новой Гвинее. Родственники умершего из уважения к покойному съедали его мозг, получая тем самым инфекционное начало «смеющейся смерти».
Развивалось заболевание чрезвычайно медленно. С момента мрачного ритуального пиршества до первых проявлений куру могли пройти годы! В 1963 г. куру удалось заразить шимпанзе, причем первые признаки заболевания проявились только через два года после инфицирования подопытных животных. В те же годы была высказана гипотеза, что куру вызывает какой-то вирус, медленно размножающийся в мозговой ткани. Однако дело с его выделением и идентификацией шло также плохо, как и с поисками причины скрепи.
Определенный шаг вперед удалось сделать, когда внимание исследователей привлекли ненормальные скопления странных белковых тяжей в мозгу мышей, специально зараженных скрепи. Развитие заболевания приводило к нарушению нормальных тканей мозга и превращению их в своеобразную губку. Аналогичная картина как раз и наблюдалась у людей с редко встречающейся болезнью Крейцфельда — Якоба (примерно один случай на миллион), которая стала известна общественности после гибели от нее известного балетмейстера Джорджа Баланчина.
Складывалось впечатление, что и скрепи, и куру, и болезнь Крейцфельда — Якоба вызываются сходными причинами. Подобные им заболевания включили в отдельную группу так называемых «губчатых болезней мозга». К ним относится и коровье бешенство, статьи о распространении которого в конце двадцатого века так взбудоражили всю Европу.
Со временем накапливалось все больше фактов, говорящих о том, что заразное начало, индуцирующее синдром Крейцфельда — Якоба и прочие губчатые энцефалопатии, напрямую связано с аномальным белком в мозгу зараженных животных и больных людей. Поскольку возбудителя заболеваний обнаружить так и не удалось, в 1982 г. сотрудником лаборатории нейрологии, биохимии и биофизики Калифорнийского университета Стенли Прузинером была выдвинута смелая гипотеза, что инфекционным началом куру, скрепи и синдрома Крейцфельда — Якоба является сам этот белок!
