Александр Марков - Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий
Первопричиной этого морфоза, как и трех других, является изменение активности гена spoIIR. Выяснилось, однако, что вероятность выбора клетками одного из возможных путей развития лишь на 15 % определяется силой мутации (т. е. тем, насколько изменилась экспрессия spoIIR). Остальные 85 % вариабельности клеток по этому признаку зависят от случайности. Регулируя только лишь экспрессию spoIIR, невозможно добиться стабилизации одного из морфозов. Даже повлиять на частоту его реализации можно лишь в очень узких пределах. Иными словами, такие мутации не могут отклонить путь развития в каком-то конкретном направлении — они могут только дестабилизировать систему, т. е. внести элемент хаоса в программу развития.
Следовательно, для того чтобы полезный морфоз стабилизировался и стал «нормой», необходимы дополнительные мутации. Какие именно и существуют ли они в природе? Чтобы ответить на этот вопрос, авторам пришлось изучить взаимовлияние двух процессов, играющих ключевую роль в споруляции. Первый процесс — это репликация ДНК, в ходе которой в клетке увеличивается число хромосом; второй — образование септ (перегородок, отделяющих будущую спору от материнской клетки).
Как выяснилось, вероятность формирования спор-близнецов у бактерий с дестабилизированным онтогенезом зависит от комбинации двух факторов: скорости формирования септ и скорости репликации. Для успешного образования спор-близнецов необходимо, чтобы в материнской клетке сначала образовалась дополнительная хромосома и только потом начала расти вторая септа. Если вторая септа образуется в материнской клетке с одной хромосомой, развитие пойдет по пути № 2 и закончится гибелью. Если же вторая септа начнет образовываться в материнской клетке с двумя хромосомами, получаются споры-близнецы.
Исследователи предположили, что можно увеличить вероятность образования спор-близнецов, повысив у мутантных бактерий темп репликации. Это предположение блестяще подтвердилось. Были испытаны две разные мутации, ускоряющие репликацию. В результате процент клеток, производящих по две жизнеспособные споры, вырос от долей процента до 30 %, что сопоставимо с естественной частотой «близнецовой споруляции» у клостридий. Более того, ускорение репликации у мутантных B. subtilis привело к тому, что стал излишним выбор варианта № 3 (прерванная споруляция): клетки смогли осуществлять близнецовую споруляцию напрямую, минуя этап прерванной споруляции. Авторы также попробовали внести мутацию, ускоряющую репликацию, в геном «диких» B. subtilis. Это привело к тому, что у них иногда — в виде редкой аномалии — стали образовываться споры-близнецы.
По-видимому, дестабилизация развития может существенно облегчать формирование новых адаптаций. Дестабилизация как бы перекидывает мостик от одного стабильного состояния к другому, что особенно ценно в том случае, когда этот переход нельзя осуществить за счет одной-единственной мутации (перепрыгнуть пропасть одним прыжком).
Действительно, чтобы бактерии, практикующие одиночную споруляцию, как B. subtilis, начали систематически осуществлять близнецовую споруляцию, им недостаточно приобрести какую-то одну мутацию, которая сразу переведет их из одного устойчивого состояния в другое. Для этого нужны как минимум две мутации, одна из которых повысит темп образования септ (именно такой эффект дает изменение активности spoIIR), а другая увеличит скорость репликации, чтобы появление второй септы вело не к гибели, а к созданию двух жизнеспособных спор. Но две мутации не могут, как по заказу, появиться одновременно. Тут-то и приходит на помощь механизм дестабилизации онтогенеза. Первая мутация позволяет бактериям реализовать один из «скрытых» путей развития — пусть и с очень низкой частотой. Если данный морфоз окажется выгодным, это даст шанс дестабилизированной популяции продержаться некоторое время, пока у какой-нибудь бактерии не возникнет вторая мутация, повышающая скорость репликации. Это приведет к тому, что полезная аномалия закрепится — станет новой нормой. В эволюции клостридий такое, по-видимому, происходило не раз.
Примеры интересных новых фенотипов, возникающих при внесении в генотип нашего модельного сегментированного червячка единичных случайных изменений — мутаций. Важным побочным эффектом «зарегулированности» онтогенеза является неожиданно малое число возможных изменений фенотипа, возникающих в результате единичных мутаций. Многие разные мутации приводят к одному и тому же фенотипическому эффекту, и в целом у фенотипа оказывается гораздо меньше «степеней свободы», чем у генотипа. Иными словами, если генетическая программа развития достаточно сильно стабилизирована обратными связями и «избыточными» регуляторами, число возможных путей эволюционных изменений фенотипа резко сокращается. Эволюция становится канализированной, т. е. во многом предопределенной свойствами генетической программы онтогенеза.
Это исследование показало реалистичность сценария, предлагаемого М. А. Шишкиным и его единомышленниками. Имеет ли смысл абсолютизировать этот механизм (т. е. утверждать, что путь к новым адаптациям всегда лежит через дестабилизацию онтогенеза и последующую генетическую фиксацию морфозов) — вопрос отдельный, и мы склоняемся к отрицательному ответу. Но все же следует учитывать, что каждый онтогенетический путь может быть пройден несколькими дорожками, явными или тайными, и эти дорожки предопределены структурой и внутренней логикой устройства как организма, так и его онтогенеза. И если смотреть на новые признаки как на результат проявления скрытых путей развития, то становится легче понять, почему прогрессивная эволюция на нашей планете в целом идет довольно бодрыми темпами. По-видимому, мутация, вмешивающаяся в развертывание сложной, устойчивой и саморегулирующейся программы развития, с большей вероятностью породит что-то новое и осмысленное, чем мутация, непосредственно и однозначно влияющая на конечный результат этого развития. Внеся случайное изменение в готовый осмысленный текст, мы почти наверняка его испортим. Но если у нас есть хорошая, умная программа генерации осмысленных текстов и мы вмешаемся в ее работу на каких-то относительно ранних этапах, то появится ненулевой шанс получить на выходе что-то интересное.
Многочисленные обратные связи и стабилизирующие контуры, которыми переполнены (в результате действия отбора «на стабильность») генетические «программы» онтогенеза, как раз и придают им свойство, которое компьютерщики неформально называют умом. «Умная» программа способна справиться с разными нештатными ситуациями, в том числе даже такими, которые не были предусмотрены программистом (или естественным отбором, если мы говорим об онтогенезе реальных организмов).
Более того, даже если «умная» программа не сможет полностью скомпенсировать помехи и выдать абсолютно нормальный результат, тот искаженный результат, который она в итоге выдаст, имеет хороший шанс оказаться интересным, т. е. эволюционно перспективным, адаптивным в каких-то условиях. В этом, возможно, одна из причин самоускоряющегося усложнения, повышения «уровня организации», которое мы наблюдаем в некоторых эволюционных линиях. В таких, например, как животные в целом и позвоночные в частности.
Маски и их прототипы в пьесе EvoDevo
Напомним, что в программу EvoDevo мы исходно заложили идею, названную нами главным принципом онтогенеза: онтогенез — это процесс самоорганизации, в ходе которого согласованные действия множества одинаково запрограммированных клеток, следующих единому набору правил поведения, приводят к самосборке сложных многоклеточных структур. Свойства, общие для реальных онтогенезов и развития модельных существ в программе EvoDevo, очевидно, являются следствиями этого принципа. Иными словами, для этих свойств не нужны специальные объяснения. Они напрямую вытекают из того обстоятельства, что в геноме записана не программа развития организма, а всего лишь программа поведения клетки. Ниже приведен краткий перечень этих свойств (о некоторых из них мы рассказали подробно, о других за недостатком места лишь кратко упомянули).
1. Исходная стохастичность.
2. Необходимость стабилизирующих механизмов (отрицательных обратных связей и «избыточных» регуляторов) для устойчивого развития.
3. Обусловленная этими механизмами помехоустойчивость (эквифинальность) развития.
4. Возможность дестабилизации онтогенеза (в том числе в результате мутаций).
5. Неполная пенетрантность многих мутаций.
