Карл Циммер - Эволюция: Триумф идеи
Приведем пример. Легкие возникли у рыб задолго до появления первых сухопутных воздуходышащих позвоночных. И сегодня существуют примитивные воздуходышащие рыбы, такие, к примеру, как африканский многопер. Легкие помогают многоперу дышать, но абсолютной необходимости в них нет, поскольку рыба может получать кислород и через жабры. Однако дыша время от времени легкими, многопер может увеличить свою выносливость в плавании и доставить дополнительный кислород к сердцу. Около 360 млн лет назад одна из наследственных линий воздуходышащих рыб начала проводить некоторое время на суше. Постепенно время, проводимое этими животными без воды, увеличивалось, а мощные плавники приобретали способность держать вес тела при ходьбе. Со временем жабры исчезли совсем, и через несколько миллионов лет первые четвероногие стали полностью зависеть от легких. Этот процесс иллюстрируют окаменелости.
Здесь мы имеем сложную систему (тело четвероногого животного), которая окажется неработоспособной, если извлечь из нее всего одну деталь (легкие). И все же тщательное изучение окаменелостей и современных животных показывает, что сложность этой системы нельзя считать неуменьшаемой. Эволюция может добавить организму некую полезную систему — скажем, легкие, — в качестве дополнительной; необходимой эта анатомическая деталь станет много позже, и вот тогда уже удалить ее из организма будет действительно невозможно.
Примерно так же эволюция может создать сложную биохимическую систему из относительно простых предшественников. В последние годы ученым удалось сформулировать достаточно убедительные гипотезы по двум вопросам: как антарктические рыбы спасаются от замерзания и как сворачивается человеческая кровь.
Сначала о незамерзающей рыбе. Рыбы семейства нототениевых выживают при температурах ниже точки замерзания воды благодаря естественному антифризу в крови. Их печень вырабатывает особый белок, который связывается с поверхностью микроскопических ледяных кристаллов и блокирует их рост. Благодаря этому антифризу нототениевые прекрасно чувствуют себя в антарктических водах; на данный момент в семействе известно 94 вида, и каждый год обнаруживаются новые.
Производство антифриза — сложный процесс, а без него нототениевые непременно погибли бы. Но сложность процесса не означает, что он не мог появиться в результате эволюции. Биохимик Ци-Хин Чэн вместе с другими исследователями из Университета Иллинойса обнаружила некоторые данные, позволяющие представить, как мог появиться в процессе эволюции антифризный ген. Ученые выяснили, что ген этот сильно напоминает другой ген, представленный не в печени, а в поджелудочной железе. Там он вырабатывает пищеварительный фермент, который затем поступает в кишечник. Чэн обнаружила, что инструктаж по производству антифризных молекул содержится в последовательности из девяти оснований, которая повторяется в одном гене десятки раз. (Многократный повтор позволяет одному гену вырабатывать сразу много антифриза.) Оказалось, что эта же последовательность имеется и в составе гена, отвечающего за пищеварительный фермент. Единственная причина, по которой ген фермента не производит антифриз, состоит в том, что эта последовательность находится в части так называемой «избыточной ДНК», которая вырезается из гена, прежде чем по нему начинает строиться белок.
Чэн обнаружила и другие черты сходства между генами антифриза и пищеварительного фермента. В начале каждого из них есть последовательность, играющая роль транспортной этикетки, предписывающей клетке выделить белок, а не накапливать его внутри. Кстати говоря, эти этикетки почти полностью совпадают. А в конце каждого из генов есть команда клетке прекратить трансляцию ДНК в РНК; эти последовательности тоже почти совпадают.
Выяснив все это, Чэн разработала гипотезу происхождения гена, ответственного за антифриз. В какой-то момент в далеком прошлом ген пищеварительного фермента случайно был продублирован. Первоначальный экземпляр продолжал вырабатывать свой фермент, а лишняя копия претерпела несколько мутаций. Во-первых, интересующая нас последовательность из девяти оснований сдвинулась в другую часть гена, где ее перестали вырезать как избыточную и где она начала вырабатывать собственный белок — антифриз. Позже дополнительные мутации продублировали эту последовательность еще несколько раз, так чтобы ген мог производить больше белка-антифриза. Одновременно с увеличением антифризной части гена первоначальная часть, отвечавшая за производство фермента, исчезла. Со временем от старого гена остались только транспортная этикетка в начале и сигнал прекращения трансляции в конце.
Поскольку исходный пищеварительный фермент производится в поджелудочной железе, Чэн считает, что первоначально белок-антифриз вырабатывался там же. Поджелудочная железа производит множество пищеварительных ферментов, которые затем поступают в кишечник и помогают расщеплять пищу — но рыба, плавая в холодной воде, заглатывает ее, так что в первую очередь лед у нее должен образовываться именно в кишечнике. В результате примитивный белок-протеин в кишках позволил бы рыбе выжить в переохлажденных водах, где в противном случае она замерзла бы насмерть.
С течением времени эволюционировали и сигналы, которые дают команду на активизацию гена и, соответственно, определяют, где и когда активизируется ген антифриза. Вместо поджелудочной железы ген начал включаться в печени. Если поджелудочная железа посылает свои ферменты в кишечник, то печень может выпускать свои в кровеносную систему. Насытив кровь рыбы антифризом, она способна защитить все ее тело ото льда, помогая рыбе выдерживать еще более холодные температуры.
В 1999 г. группа Чэн получила замечательное подтверждение этой гипотезы: ген-химеру. В ДНК одной из антарктических рыб ученые обнаружили ген, в котором присутствовали одновременно инструкции на производство антифриза и пищеварительного фермента. Это и есть то самое промежуточное звено на пути от пищеварительного гена к гену антифриза, существование которого предсказала гипотеза.
История тромбаКаким бы поразительным ни казался антифриз в крови нототениевых рыб — и как бы ни хотелось некоторым назвать его плодом разумного замысла, — научные данные свидетельствуют о том, что он возник постепенно в результате дупликации генов и нескольких других, менее кардинальных мутаций. При помощи подобных мутаций эволюция может сделать даже больше: она способна создавать целые системы молекул, без которых мы просто не могли бы существовать.
Рассмотрим молекулы, отвечающие за свертывание крови. Когда мы здоровы, эти молекулы (их называют факторами свертывания крови) курсируют с кровью по нашему телу и ничего не делают. Но стоит вам порезаться, а крови из пострадавших сосудов смешаться с окружающими тканями, ситуация полностью меняется. Некоторые белки в тканях реагируют с фактором свертывания крови одного из типов и активируют систему. Возникает цепная реакция: фактор свертывания первого типа сцепляется с фактором второго типа и активирует его тоже; тот в свою очередь активирует третий тип, и так далее через целую серию химических реакций. Последний в цепочке фактор свертывания разрезает на части молекулу под названием фибриноген; в результате фибриноген превращается в липкую субстанцию, из которой и формируется сгусток. В сложности — сила системы свертывания: одна-единственная первоначальная молекула — фактор свертывания первого типа — может активировать несколько факторов следующей ступени; каждый из них, в свою очередь, несколько факторов следующей. Достаточно самого ничтожного толчка, чтобы вызвать распад миллионов молекул фибриногена.
Без сомнения, это замечательная система, позволяющая остановить кровотечение. И для ее работы необходимы все части. Если человек рождается без фактора свертывания хотя бы одного из типов, у него развивается гемофилия, и любая царапина может означать смерть. Но это не означает, что система свертывания крови возникла в результате разумного замысла.
Последние тридцать лет Рассел Дулитл из Калифорнийского университета в Сан-Диего посвятил проверке гипотезы происхождения системы свертывания крови у позвоночных. Тот факт, что факторы свертывания крови могут активировать другие факторы свертывания, не представляет ничего особенного. У всех животных есть ферменты, которые активируют белки, подготавливая их таким образом к выполнению самых разнообразных задач. Один из таких ферментов вполне мог дать начало всем факторам свертывания крови.
Представим себе древнее позвоночное, у которого вообще не было никаких факторов свертывания. Это не так сложно, как кажется, — ведь у земляных червей и морских звезд тоже нет ничего подобного. Они не умирают от потери крови, потому что у них в крови имеются клетки, которые могут сами становиться липкими и образовывать грубые сгустки. А теперь представим, что ген, отвечающий за разрезание фермента, был дуплицирован и дополнительная его копия эволюционировала в простейший фактор свертывания, который производится только в крови. Он активируется в ране и режет на части белки крови, некоторые из которых наверняка окажутся клейкими. Сформируется сгусток, который по своим качествам лучше тех, что образуются из целых клеток. Если этот первый фактор свертывания случайно продублируется, число звеньев цепной реакции удвоится, а чувствительность системы вырастет. Добавьте еще один фактор, и чувствительность вырастет еще. Система будет постепенно развиваться в этом направлении.
