Компьютерра - Журнал "Компьютерра" №727
Вызывает сомнение и идея Вентера об использовании "генов самоубийства", которым предписано уничтожать вырвавшиеся на волю бактерии. При скорости размножения, свойственной этим организмам, мутация, дезактивирующая "ген самоубийства", будет найдена в короткие сроки. Кстати, похожие гены, вызывающие апоптоз (самоуничтожение клетки), встроены и в наши геномы. Увы, любая раковая опухоль - победа стремления клеток к неограниченному размножению и расселению над ограничениями встроенных в них генетических регуляторов.
Ну что ж, некоторые проблемы, с которыми столкнется бактериальная энергетика, мы назвали. Остается только позлорадствовать, ожидая крушения планов "Билла Гейтса от биотехнологии", как называют Крейга Вентера? Нет, пожелать ему успеха в реализации планов, от осуществления которых выиграет все человечество. А вдруг, несмотря на трудности, у него, как было уже не раз, все получится? ДШ
Да будет светСтарую загадку о природе излучения кремниевых наночастиц удалось разгадать команде европейских ученых, координируемой из Института нанофизики и химии в Леувене (Leuven), Бельгия. Оказывается, главную роль здесь играют дефекты, а при их отсутствии в дело вступают квантовые размерные эффекты.
Как известно, кремний, прекрасно справляясь с ролью основного материала всей электронной индустрии, не способен эффективно излучать свет. И этот его недостаток сильно тормозит развитие фотоники и интеграцию оптических технологий в современные компьютеры. Для излучения приходится использовать другие полупроводники, что сильно усложняет и удорожает технологию производства чипов. Дело в том, что у кремния так называемая непрямая запрещенная зона между энергетическими уровнями валентных и свободных электронов, что не дает электрону просто перепрыгнуть с уровня на уровень, излучив при этом фотон. И все многочисленные попытки как-то обойти это свойство электронной структуры кремния пока не привели к ощутимым успехам.
Радужные надежды на простое решение проблемы возникли около пятнадцати лет назад, когда было открыто свечение пористого кремния. С тех пор не утихают жаркие споры о механизме этого явления. Позже интерес с пористых образцов плавно сместился на изучение кремниевых наночастиц, но ситуация яснее не стала, и все попытки методом научного тыка заставить наночастицы излучать достаточно эффективно пока оканчиваются пшиком.
Эксперименты, проведенные за эти годы несколькими научными группами, позволили выявить два основных механизма, которые могут отвечать за излучения. Дефекты в наночастицах способны искажать электронную структуру кремния и облегчать электронам переходы между энергетическими уровнями. Второй механизм излучения возникает благодаря тому, что размеры наночастиц сопоставимы с квантовой длиной волны электронов, что также изменяет энергетические уровни. Но что важнее? Спектр излучения дефектов и "поверхности" наночастиц очень похожи, и понять, что же на самом-то деле светит, долго не удавалось.
Чтобы ответить на этот вопрос, ученые поместили наночастицы в сильное магнитное поле. Оно "сдавливает" электроны, движение которых ограничивается "магнитной длиной", уменьшающейся с ростом напряженности поля. Дело в том, что характерный размер области движения электрона вокруг дефекта - около одного нанометра, размер частиц - 3–5 нм, а поле можно выбрать так, чтобы магнитная длина оказалась посередине. И тогда, если излучают границы, свечение должно слегка измениться, а если дефекты - остаться прежним.
Оказалось, что излучение обычных наночастиц в сильном магнитном поле не изменяется, а это значит, что главный вклад вносят дефекты. Но если дефекты удалить, отжигая наночастицы в атмосфере водорода, то включение поля дает сдвиг спектра, что свидетельствует о вкладе квантовых размерных эффектов. Но если вернуть наночастицам дефекты, облучая их ультрафиолетовым светом в вакууме, все опять возвращается на свои места.
Теперь, когда механизм излучения нанокремния стал понятен, вновь появляется надежда, что ученые смогут найти пути увеличения эффективности свечения наночастиц. И тогда дешевые кремниевые светодиоды и лазеры буквально произведут революцию в компьютерной технике за счет появления быстрых оптических линий передачи данных внутри процессоров, между чипами на платах и различными устройствами. ГА
Я не знаю, мои ли это руки…Группа американских ученых под руководством доктора Стюарта Силфона (Stuart Sealfon) из Нью-Йоркского медицинского колледжа (New York’s Mount Sinai School of Medicine) утверждает, что нашла общую биохимическую основу эффектов, вызываемых диэтиламидом лизергиновой кислоты (LSD), и галлюцинаций, сопровождающих течение некоторых психических заболеваний. Исследователи полагают, что их работа приведет к созданию новых препаратов, способных помочь при таких заболеваниях, как маниакально-депрессивный психоз и шизофрения.
История медицинского применения производных лизергиновой кислоты берет начало еще в 1582 году, когда появляется первое упоминание об использовании спорыньи, содержащей эти вещества, для ускорения родов. "Официальной" медициной спорынья была признана как фармацевтическое средство в 1808 году. Однако в связи с трудностью дозировки активных веществ в составе спорыньи от применения препаратов на основе этого паразитического грибка в акушерстве отказались, так как передозировка могла привести к неконтролируемым сокращениям матки и повреждениям плода. Поэтому позднее спорынья использовалась только как средство для остановки послеродового кровотечения. Лишь спустя сто лет, в 1907 году, после многочисленных неудачных попыток, благодаря усилиям английских химиков Г. Баргера и Ф. Карра удалось выделить активное вещество спорыньи, представлявшее собой, как выяснилось позднее, смесь алкалоидов и названное эрготоксином. В начале 1930-х был в чистом виде выделен эргобазин - один из алкалоидов спорыньи, способный быстро останавливать кровотечение. Химический анализ эргобазина, осуществленный американскими химиками В. Джакобсом и Л. Крэйгом, показал, что этот алкалоид является производным лизергиновой кислоты. Со временем выяснилось, что лизергиновая кислота - основа всех алкалоидов спорыньи. В конце 1930-х годов швейцарский химик и сотрудник фармацевтической компании Sandoz Pharmaceuticals Альберт Хофманн поставил перед собой задачу синтезировать эргобазин путем введения в лизергиновую кислоту соответствующих заместителей. Хофманна ждал успех: получив эргобазин, он впервые провел лабораторный синтез одного из алкалоидов спорыньи. Швейцарец не остановился на достигнутом и решил получить другие производные лизергиновой кислоты. К тому времени уже был известен диэтиламид никотиновой кислоты, обладающий свойствами стимулятора кровообращения и дыхания. В 1938 году Хофманн синтезировал диэтиламид лизергиновой кислоты, свое двадцать пятое соединение в ряду производных лизергиновой кислоты, рассчитывая получить новый стимулятор этих жизненных функций. Однако как стимулятор LSD не обладал выдающимися свойствами и пять лет не привлекал к себе ни малейшего интереса. В 1943 году Хофманн повторно получил LSD, но был вынужден прервать работу из-за приступа "головокружения и беспокойства", который впоследствии перешел в непрерывный поток ярких галлюцинаций. Как предполагал ученый, во время эксперимента небольшое количество LSD проникло в его организм через кожу, что и привело к открытию психоактивных свойств этого вещества. Недолго думая Хофманн повторил опыт, приняв четверть миллиграмма своего детища, которые на целый день погрузили его в пучину сильнейших галлюцинаций, полностью исказив восприятие как окружающей действительности, так и своего Я. На следующий день после самоотверженного эксперимента Хофманн испытывает, по его словам, "ясность сознания, ощущение благополучия и новой жизни". В тот момент ученый интуитивно догадывается, что LSD может иметь огромный потенциал в неврологии и психиатрии.
Опыты на животных с LSD, помеченным радиоактивным веществом, показали, что в головном мозге препарат концентрируется в области среднего мозга. Там находится большое количество нейронов, ответственных за обмен серотонина. Серотонин является нейромедиатором (то есть веществом, способствующим передаче сигнала между нейронами), который регулирует циклы сна и бодрствования, формирование сложного поведения у человека (социальные отношения, агрессию), способности к познавательной деятельности.
В 1947 году в клинике Цюрихского университета были проведены первые медицинские эксперименты с LSD как на здоровых людях, так и на страдающих шизофренией. Уже тогда выяснилось, что у здоровых людей LSD вызывает нарушение восприятия границ своего тела, то есть человеку становится трудно четко отделить себя от окружающего пространства. Этот симптом характерен и для шизофрении. В зависимости от индивидуальных особенностей человека и дозы LSD может вводить в состояния, подобные некоторым психозам. Высказывалась гипотеза, что LSD вызывает психоз, идентичный шизофрении, но экспериментальные методы середины XX столетия не смогли дать подтверждение этой теории. Кроме того, изучалась возможность лечения депрессии и алкоголизма с помощью LSD, но вразумительных результатов в этом направлении тогда получить не успели из-за запрета вещества в 1966 году (хотя "психоделические" эксперименты тех времен по лечению алкоголизма можно назвать успешными). Несмотря на это, в период с 1950 по 1960 годы LSD был рекомендован для лечения около 40 тысяч пациентов с различными психическими и неврологическими заболеваниями.
