В. Амосов - Инсульт: симптомы, первая помощь, методы восстановления
Считается, что нормальная скорость развития атеросклероза — это первая проблема, появившаяся не ранее 60 лет. Ведь правда такова, что сужения артерий в рамках 80–95 %(!) их внутреннего объема человек обычно даже не замечает. Такое значительное сужение никак не влияет на скорость кровотока, деятельность сердца, качество периферического кровоснабжения, количество нагрузок, которые легко выдерживает сердечно-сосудистая система. А вот сужение более чем на 95 % начинает приносить первые плоды — хроническое повышение артериального давления, одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы.
Итак, у всех у нас есть атеросклероз. Человек без него даже не рождается — просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17–25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45–47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии.
В то же время как раз у мужчин уже к 30 годам степень сужения просвета коронарных артерий составляет более 80 %. Испытывают ли они при этом какие-либо патологические ощущения? Ответ очевиден — нет. Впрочем, после наступления климакса прекрасный пол «нагоняет» сильный очень быстро. Например, от момента начала постклимактерического атеросклероза и до первого инфаркта/инсульта у женщин часто проходит пять-семь лет. И в сумме получается, что нормальный возраст наступления первого инсульта или инфаркта у обоих полов одинаков — начиная от 60 лет.
Как мы уже поняли, события, разделяющие естественное засорение сосудов бляшками и противоестественные явления вроде инфаркта или инсульта, выглядят следующим образом:
1. Атеросклероз как явление начинается очень рано — еще в подростковом возрасте. Белковые контейнеры с холестерином и жирами частично отправляются с кровотоком в целевые ткани, а частично — оседают на стенках сосудов. Бляшка крепится к стенке с помощью белка плазмы фибрина, который в норме является фактором свертывания крови. Затем она начинает пропитываться солями кальция, ее поверхность (изначально мягкая и безобидная) твердеет. Точно так же твердеет и стенка сосуда под бляшкой. В период от момента крепления бляшки и до начала ее затвердевания «хороший» контейнер может захватить ее, сняв с уже «насиженного» места, и транспортировать обратно в печень. После начала кальцификации бляшка становится непригодной к переработке или усвоению тканями. В течение многих десятков лет атеросклероз прогрессирует путем наложения слоев бляшек друг на друга, постепенно, но без единого симптома сужая просвет коронарных артерий.
2. Рано или поздно наступает такая степень сужения артерии, при которой сердцу становится слишком сложно проталкивать сквозь оставшийся просвет кровь — субстанцию довольно густую. Плюс, возникает еще одна проблема: белки крови — это одно. Они растворены в плазме и лишь придают ей характерную консистенцию. А тельца крови — совсем другое. Они оформлены, обладают как оболочкой, так и внутренними специфичными структурами — например, ядром и пр. Так вот, существование всех форменных телец крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) тесно связано с целостностью их оболочек. То есть порвалась оболочка — погиб эритроцит или лейкоцит.
При этом ясно, что разрыв тромбоцита вызывает немедленное свертывание крови в этом месте и появление тромба. Плюс, тромбоциты обладают собственной высокой клейкостью — чтобы при необходимости легко крепиться к месту разрыва сосуда. Повышенная клейкость тромбоцита обеспечивается белками его оболочки. И эти белки (в основном довольно нейтральные) могут переходить в возбужденное состояние при постоянном трении о шершавую поверхность затвердевших бляшек.
3. Таким образом, развитый атеросклероз заметно повышает вероятность возникновения тромба несколькими путями. Во-первых, по мере налипания бляшек, как мы и сказали, стенка сосуда под их слоем тоже твердеет, пропитываясь кальцием, и из эластичной превращается в хрупкую — ломкую. Это значит, что под ударами пульса (в этом месте он, как на грех, очень силен) она может уже не лопнуть — треснуть. И вероятность растрескивания больной стенки, как мы понимаем, значительно выше вероятности разрыва стенки здоровой.
Во-вторых, шершавые, покрытые отложениями кальция поверхности бляшек раздражают клейкую от природы оболочку тромбоцитов, повышая ее активность. В-третьих же, возникает опасность, что какое-то из форменных телец крови элементарно случайно зацепится за твердый кальциевый нарост и порвется. При этом следует учесть, что свертывающие факторы содержит «начинка» не только тромбоцитов, но и эритроцитов — красных кровяных телец. То есть безопасным с точки зрения тромбообразования можно считать разрыв лишь одного вида телец — лейкоцитов.
4. Кроме того, как уже было сказано, атеросклероз создает известные затруднения сердцу и без тромбов. Во-первых, потому, что ему необходимо сохранить прежний объем подачи крови в артерии. Ведь потребности тканей тела в кислороде и других веществах по мере прогресса атеросклероза не уменьшаются — уменьшается лишь просвет сосуда. И сердцу приходится прилагать все больше усилий для поддержания нужного оборота крови. Во-вторых, не забудем, что саму сердечную мышцу снабжают кровью ответвления именно коронарных артерий. А значит, атеросклероз ухудшает питание и постоянно работающей сердечной мышцы. В совокупности все это и так приводит к ее дегенеративным изменениям — растягиванию желудочков, появлению проницаемости клапанов и пр.
5. Тромб в одной из коронарных артерий возникает по какому-то из описанных выше сценариев. Это все равно случается — рано или поздно, но случается. Куда он поплывет и где перекроет кровоток — это дело чистейшего случая. Если треснула стенка артерии и тромб начал расти в этом месте, поступление крови в сердце из данного круга кровообращения прекратится полностью. Такой сценарий не всегда смертелен, ведь тромб неподвижен, и его размер увеличивается в течение нескольких минут. Однако здесь есть и кровоизлияние в перикард (сердечную сумку), и обширный тромбоз в той части тела, где кровообращение на время полностью прекратилось, и весьма сомнительное положение самого сердца. В частности, есть риск, что оно просто лопнет из-за разности давления в соседствующих желудочках.
Инсульт: сценарии и симптомы
Если тромб возник плавающий (бляшка повредила одно из телец крови), все зависит от его размера, артерии, где он возник, и момента, когда он возник. Маленький тромб благополучно пройдет крупные разветвления, закупорив относительно небольшую ветку. Это значит, что повреждения пострадавшего органа будут тоже относительно невелики. Соответственно, большой сгусток принесет куда большие разрушения…
Место его появления определяет, куда он направится. Ведь из области сердца ему есть три основных пути. А именно, в головной мозг, в легкие и в саму сердечную мышцу. Наконец, если он возник в момент расслабления сердечной мышцы, есть шанс, что он сразу попадет внутрь него. Наверняка дело кончится мгновенной и полной остановкой, но может и привести в больницу с острой аритмией, шумами, в крайне тяжелом состоянии. Если же тромб возник на моменте ее сокращения, дальнейший маршрут и критерии его выбора мы указали только что — ткани сердца (а не его внутренние полости), сонные или легочные артерии.
Закупорка одной из ветвей, подающих кровь в сердце, называется инфарктом миокарда, поскольку она вызывает некроз тканей, оставшихся без кровоснабжения. Попадание тромба в сонную артерию и сосуды головного мозга зовется инсультом. А закупорка в легочном круге кровообращения — это легочная эмболия. Следует отметить, что, в зависимости от масштабов поражения (размера тромба и количества погибших тканей), как инфаркты, так и инсульты бывают разные. То есть микро— и, условно говоря, макро-. А вот легочная эмболия всегда заканчивается одинаково — острой одышкой, посинением лица, удушьем из-за спазма диафрагмы и смертью. Это совершенно не зависит от того, какая ветвь сосудов была закупорена — мелкая или крупная.
Симптомы первого этапа, нарушений давления
Проблема в том, что головной мозг является структурой, управляющей буквально всеми тканями и органами тела. Потому признаки, которыми проявляются его патологии, могут быть самыми разными — в зависимости от того, какой участок его тканей или коры поврежден и насколько сильно. Как мы и сказали выше, головной мозг не болит даже в момент гибели — там нечему болеть, поскольку в нем нет окончаний, генерирующих болевой сигнал. Еще проще: нервных окончаний в нем, конечно, полным-полно, но ни одно из них не ведет к болевым центрам. Хотя окончания, ведущие в болевые центры коры из других органов, разумеется, существуют.
