В Дильман - Большие биологические часы
Норма едина, и данный тезис имеет еще более глубокое значение, чем это кажется с первого взгляда, ибо формирование оптимальной нормы у следующего поколения находится в прямой зависимости от сохранения нормы у потенциальных родителей, равно как сохранение стандарта нормальности во всей популяции в конечном итоге зависит от нормального течения беременности в каждом отдельном случае.
Рассмотрим поэтому в следующей главе цепь причин и следствий, которые определяют черты идеальной нормы и у каждого индивидуума, и во всей популяции в целом.
Акселерация развития -- это аксеперация возрастной патологии.
Глава 15. Возрастная норма и акселерация развития
Жизнь человека начинается с момента оплодотворения. Но судьба будущего организма во многом определяется задолго до наступления беременности. Мы уже рассматривали в главах 4 и 10, каким образом во время беременности в материнском организме создаются нарушения обмена, которые обеспечивают условия для развития плода, и в частности увеличения его клеточной массы. Беременность несовместима с сохранением постоянства внутренней среды, ибо развитие несовместимо со стабильностью. Необходимые нарушения обмена во время беременности, по существу, являются не чем иным, как "запрограммированной" болезнью. Чтобы механизм такой "нормальной болезни беременного организма" не был постоянным, он локализован в плаценте -временном эндокринном органе, который прекращает свое существование вместе с рождением ребенка.
Постепенно увеличивающееся нарушение обмена во время беременности создается за счет увеличения размеров плаценты и соответственно увеличения продукции плацентарного гормона роста, который ухудшает использование глюкозы материнским организмом. В результате возникает так называемый "диабет беременных", что приводит к накоплению жира и тем самым сдвигу в сторону усиленного использования жирных кислот как топлива.
Интенсивность "диабета беременных" и соответственно последующих нарушений обмена определяется, таким образом, не только продукцией гормонов системой плацента -- плод, но и той почвой, на которой эти гормоны действуют, то есть исходным состоянием самого материнского организма. Следовательно, чем старше будущая мать, чем определеннее у нее сдвиг энергетики на "жировой путь", чем выраженнее стрессорные влияния -- тем интенсивнее "запланированная болезнь беременного организма". Именно усиление "нормальной болезни беременности", превышение той величины "нормальной болезни", которая необходима для развития плода, и есть, по существу, болезнь. Это превышение может вызвать интенсификацию созревания и роста плода -- акселерацию развития.
Так, наблюдения показали, что в группе беременных женщин в возрасте до 21 года толщина кожно-жировой складки в области подвздошной кости составляла 3,8+-0,8 мм, тогда как в группе женщин в возрасте 25-- 31 года -- 8,5+-0,7 мм. Следовательно, уже в столь молодом возрасте, как 25--31 год, имеются признаки некоторого нарушения обмена, которые, суммируясь со сдвигами, свойственными "нормальной болезни беременного организма", приводят к более выраженному накоплению жира.
Установлено также, что чем больше полнеет женщина во время беременности, тем выше вес ребенка при рождении. Крупный плод -- это, по существу, более "старый" плод, так как вес плода соответствует его биологическому, а не хронологическому возрасту. Как отметил польский гинеколог-эндокринолог Р. Климек, "тучный" плод начинает ускоренно стареть, еще не родившись.
Следовательно, процесс акселерации начинается уже в утробе матери и его интенсивность находится в зависимости от состояния женского организма до беременности, в частности от возраста женщины. Почему?
Мы знаем, что и возрастные сдвиги обмена, и неблагоприятные влияния внешней среды могут сказаться на степени повышения уровня глюкозы в крови после приема пищи. С одной стороны, это ведет к усилению накопления жира в организме еще совсем молодой женщины между 21 и 25--31-м годами. С другой -повышенная концентрация глюкозы вызывает у плода более значительное, чем обычно, выделение инсулина. Между тем чем выше уровень инсулина у плода во вторую половину беременности, тем больше у него образуется жировых клеток и соответственно тем больше откладывается жира. Поэтому в приведенном примере у женщин в возрасте 25--31 года не только происходила более значительная прибавка жира во время беременности, но и дети появлялись на свет с более высоким весом тела*.
Соответственно чем выше вес ребенка при рождении, тем более быстрыми темпами и в дальнейшем происходит накопление жира. Но накопление жира -- это тот запас потенциальной энергии, который расходуется в процессе роста тела. В этом отношении характерно, что периодам интенсивного роста в детстве предшествует накопление жира. В результате чем выше вес плода, тем вероятнее усиление темпов роста, что и является основным элементом акселерации развития.
Вместе с тем чем быстрее вес тела после рождения достигает определенного критического уровня, тем раньше происходит включение репродуктивного цикла, что характеризует (наряду с усилением "энергии роста") вторую особенность акселерации развития.
Сейчас хорошо известно, что женщины, у которых раньше включается репродуктивная функция, в дальнейшем чаще заболевают раком молочной железы и раком тела матки. В то же время у больных этими видами рака возрастное выключение репродуктивной функции -- менопауза -- наступает в среднем на 2--2,5 года позже, чем обычно, причем менопаузе часто предшествуют длительные периоды дисфункциональных маточных кровотечений. Это имеет объяснение. Раннее включение репродуктивной функции связано с более интенсивным повышением гипоталамического порога чувствительности, а позднее выключение репродукции -- с усилением компенсаторной продукции половых гормонов. Все это способствует более длительному сохранению репродуктивной.
функции, а также оказывает избыточное стимулирующее влияние на ткани репродуктивной системы, способствуя тем самым возникновению рака. Такова связь между акселерацией развития и возникновением возрастной патологии в будущем.
Но и у самих акселератов отмечено увеличение частоты лейкозов. Кроме того, чем выше вес ребенка при рождении, тем с большей интенсивностью происходит процесс возрастного увеличения концентрации холестерина в крови. Соответственно во многих странах отмечается тенденция к увеличению этого показателя. Так, например, чехословацкие исследователи отметили, что у детей в возрасте 3--6 лет при обследовании в 1959-- 1962 гг. средняя концентрация холестерина в крови была 144 мг% у мальчиков и 154 мг% у девочек, при обследовании же в 1970--1972 гг.-- соответственно 181,5 и 192,3 мг%. А более высокий уровень холестерина крови -- это фактор риска более раннего развития атеросклероза, метаболической иммунодепрессии и рака.
Но если акселерация ведет к интенсивному развитию возрастной патологии, что связано со сдвигом обмена веществ на жировой путь, то наличие этих особенностей у женщины в репродуктивном периоде повышает вероятность рождения у нее крупного ребенка, то есть потомок может с большей вероятностью повторить судьбу акселерата-родителя. Иными словами, не каждый акселерат происходит от акселерата, но при наличии акселерации развития у матеря более вероятно появление акселерации и у ее потомков. Соответственно должна происходить и интенсификация возрастной патологии.
Таким образом, если вследствие различных факторов цивилизации возраст, в котором происходят первые роды, повышается, если факторы цивилизации увеличивают тучность среди молодого поколения, если стрессорные ситуации хуже контролируются, если, короче, создаются условия для превышения "нормальной болезни беременного организма", то частота акселерации развития должна увеличиваться.
В этом примере можно видеть, как принцип неопределенности, который проявляет себя в многообразии меняющихся факторов внешней среды, в своем взаимодействии с принципом детерминированности, которому подчинен механизм развития организма, создает ситуацию, когда акселерация развития непосредственно трансформируется в акселерацию старения. Конечно, накопление числа акселератов в регионе в этих условиях -- это не показатель изменения наследственности под влиянием внешних факторов, а усиление диапазона колебаний признаков по законам генетики, то есть реализация выбора крайних вариантов развития в нормальном распределении генетических возможностей вида.
Этот крайний вариант становится особенно опасным для мужской части вида в связи с особенностями мужского организма и его ролью в воспроизведении, что и будет рассмотрено в следующей главе. Это делать тем более необходимо, что в силу большей изученности некоторых особенностей нейроэндокринной системы женского организма и большей частоты ряда эндокринных заболеваний у женщин, чем у мужчин, в этой книге чаще приводились примеры, которые могли создать впечатление о меньшей уязвимости мужского организма заболеваниями, сцепленными с механизмом старения.
