Валерий Периостовцев - 2 в 1. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз + Здоровые сосуды. Побеждаем варикоз, тромбоз, атеросклероз, геморрой
Глава 3. Остеоартроз
Причины развития болезни
Остеоартроз – одна из основных причин появления болей в суставах и околосуставных тканях. Заболевание носит хронический характер, поражает чаще всего наиболее нагружаемые суставы: коленные, тазобедренные, плечевые, суставы кистей рук. В основе поражения сустава лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых костных разрастаний, что и приводит к деформации сустава.
В зависимости от причин, приводящих к развитию остеоартроза, принято различать первичный и вторичный остеоартроз.
Первичныйостеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием чрезмерной нагрузки. Происходит хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной артроза можно считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. Поэтому артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, и у спортсменов. Неблагоприятное влияние оказывает и работа, связанная с длительным стоянием.
При вторичном остеоартрозе происходит дегенерация уже измененного суставного хряща. Остеоартроз часто развивается при дисплазиях и аномалиях развития суставов, ведущих к нарушению их статики и динамики, изменению конгруэнтности суставных поверхностей, при травмах сустава.
Следующую группу причин составляют факторы, вызывающие снижение сопротивляемости хряща к обычной физиологической нагрузке. Сюда можно отнести артриты; хронические кровоизлияния в сустав при гемофилии; метаболические заболевания, такие как подагра, хондрокальциноз; местное малокровие костной ткани; различные остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности (приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого – к усилению механической нагрузки на сустав); эндокринные нарушения (акромегалия); заболевания половых желез; наследственный фактор.
Повышенная масса тела – важнейший фактор риска развития артроза. Доказано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30–35 частота развития артроза возрастает в 4 раза по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. Установлено, что каждые 5 кг лишней массы тела увеличивают риск заболевания суставов на 40 %, а снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики.
Механизм развития остеоартроза
Под влиянием вышеперечисленных факторов нарушается обмен веществ в хрящевой ткани. При этом возникают нарушения синтеза и активности хондроцитов, изменяются физико-химические свойства межклеточного матрикса суставного хряща. При остеоартрозе новые клетки неполноценны, в них появляются структурные изменения. Неполноценные клетки начинают синтезировать измененный неполноценный коллаген и протеогликаны (белки с присоединенными к ним специфическими полисахаридами) низкой молекулярной массы, которые не могут формировать комплексы с гиалуроновой кислотой, необходимые для нормальной функции хрящевой ткани. В результате происходит потеря матриксом нормальных биомеханических свойств.
Появление аномальных коллагена и протеогликанов, которые не могут выполнять свои функции, прогрессирующее уменьшение содержания хондроитин сульфата, кератинсульфата, гиалуроновой кислоты – составных частей протеогликанов – приводят к расщеплению матрикса с формированием эрозий и трещин различной глубины.
Кроме того, качественные и количественные изменения белков (протеогликанов) приводят к снижению гидрофильности хряща, происходит медленная деградация хрящевой ткани. Аномальные протеогликаны способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать, поэтому избыточное количество воды, находящееся в хряще, поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется. Часть хондроцитов гибнет, что запускает механизм разрушения коллагена и других белков.
Продукты распада коллагена и хондроцитов являются сильными антигенами. Развивается воспаление, которое имеет неинфекционную природу и способствует развитию дегенеративных процессов в хряще.
Вместе с тем происходит размножение синовиальных клеток, усиливающих выработку синовиальной жидкости. Развивается реактивный синовит (накопление синовиальной жидкости в полости сустава), который еще больше нарушает процессы обмена веществ в тканях сустава.
Таким образом, в основе патологических процессов при остеоартрозе лежит дисбаланс между скоростью гибели хондроцитов и хрящевого матрикса и восстановительной способностью хрящевой ткани.
Начинается процесс чаще всего в наиболее нагружаемой центральной части хряща. Хрящ истончается, местами исчезает, оголяя кость. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков с нарушенной микроциркуляцией, склероза и кист.
Одновременно с разрушением происходит процесс восстановления. Организм пытается уменьшить нагрузку на поврежденные поверхности за счет увеличения площади соприкасающихся поверхностей, что ведет к появлению костно-хрящевых разрастаний по краям суставных поверхностей. Такие разрастания называются остеофитами. Они меняют форму сустава и деформируют его, поэтому более поздние (II–III) стадии заболевания часто называют деформирующим артрозом.
Появившаяся деформация сустава со временем ведет к ухудшению биомеханики и ограничению объема движения. Остеофиты иногда ломаются и попадают в полость сустава, что приводит к периодическому синовиту. Иногда возникают блоки сустава при ущемлении костно-хрящевого тела (суставной мыши) между суставными поверхностями.
Постепенно изменяется синовиальная оболочка. Она грубеет, разрастается, становится склонной к травматизации и гиперпродукции качественно измененной синовиальной жидкости. Смазочная способность ее снижается. Происходит набухание и разволокнение коллагеновых волокон, а также выход протеогликанов и гиалуроновой кислоты из хряща в синовиальную жидкость, что приводит к еще большей деструкции в хрящевой ткани. Собственно говоря, на этом основывается принцип введения в полость сустава препаратов гиалуроновой кислоты и назначения глюкозамина как основных составляющих хрящевой ткани, обеспечивающих ее уникальные свойства: упругость, эластичность и прочность.
Характерные признаки и оценка интенсивности заболевания
Клиническая картина характеризуется постепенным началом. Появляется хруст при движениях, иногда после физической нагрузки возникают быстро проходящие боли в суставе.
Постепенно интенсивность болевого синдрома нарастает, хруст становится грубее, иногда его слышно на расстоянии. Характерны боли, возникающие в суставе после сна, которые быстро проходят после движения. Затем боли появляются к вечеру после длительных нагрузок. Суточная динамика болей принимает типичный характер: утром, при начале движения, боль усиливается, после гимнастики или после того, как человек «расходился», интенсивность болевого синдрома уменьшается; к вечеру, по мере увеличения нагрузки, боль в суставе усиливается; ночью, в состоянии покоя, боль постепенно стихает и возобновляется при движении. Постепенно возникают типичные контрактуры в суставах, прогрессирует деформация сустава, объем движений в нем уменьшается, но костного анкилоза (полное сращение суставных концов костей с потерей движения) не бывает.
В развитии заболевания выделяют три стадии. В I стадии пациенты жалуются на боль, возникающую в суставе при нагрузке и проходящую в покое (рис. 3.1, б).
Рис. 3.1. Схема развития остеоартроза: а – здоровый сустав; б – I стадия артроза; в – II стадия артроза; г – III стадия артроза
Пальпация области сустава, как правило, безболезненна, но вызывает неприятные ощущения, особенно во время обострения заболевания. Подвижность в суставе ограничена незначительно, снижается объем только тех движений, которые имеют наименьшую амплитуду. Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием чего является развитие легкой атрофии (уменьшение в объеме и сглаженность контуров) околосуставных мышц и мышц конечности. Функция сустава почти не страдает, что мешает активной деятельности только лицам физического труда.
Во II стадии боль в суставе приобретает постоянный характер, в покое уменьшается, но полностью, как правило, не проходит. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в околосуставных (периартикулярных) зонах (рис. 3.1, в). На рентгенограммах суставов выявляется уплотнение замыкательных пластин (остеосклероз), сужение суставной щели, появление костных разрастаний (остеофитов) по краям сустава. Сразу необходимо заметить, что указанные изменения в суставе носят необратимый характер, то есть если шипы появились, то они уже не исчезнут никогда. Подвижность в суставе ограничивается заметно (до половины амплитуды движений), хотя и сохраняется в объеме, достаточном для самообслуживания и относительно нормальной жизнедеятельности. В суставе развиваются контрактуры (ограничения в амплитуде движений), имеющие в основном околосуставной характер и поддающиеся коррекции при консервативном лечении, без операции. Появляется выраженная атрофия мышц, осуществляющих движения в больном суставе, возможно развитие нестабильности в суставе, изменение оси конечности. Значительно страдает функция сустава, особенно ограничивая трудоспособность лиц физического труда, что иногда заставляет их менять профессию или выходить на инвалидность; появляются сложности в трудовой деятельности лиц умственного труда.
