Олег Ефремов - Холестерин: еще один великий обман. Не все так плохо: новые данные
Последующие эксперименты дают аналогичный результат. А ведь их за прошедшее почти столетие накопилось уже около десятка, несмотря на необходимость рассчитывать каждое, как минимум, на пять лет! И у противников «холестериновой фобии» есть тому объяснение, способное изумить даже самых искушенных знатоков темы. Все просто до элементарного: по незнанию ли, из желания упростить объяснение до уровня «популярной науки» или умышленно, создатели концепции преподнесли как взаимосвязанные два абсолютно самостоятельных процесса.
Дело в том, что количество поглощаемых с пищей жиров — что растительных, что животных — никак не может напрямую повлиять на количество липопротеидов в крови.
Наиболее доступное для восприятия неспециалистом разъяснение этого момента содержится в статье доктора Малколма Кендрика «Почему „холестериновая" теория болезней сердца ошибочна», поэтому приведенное ниже описание механизма взято почти полностью из данной работы — в форме вольного пересказа.
Итак, холестерин не растворяется в крови, поэтому путешествует он по кровотоку заключенным в белковую капсулу, в которой наравне с ним присутствует несколько других нерастворимых компонентов. Эти капсулы захватываются печенью, терпят там ряд изменений плотности или полностью разрушаются. В первом случае то, во что превратилась исходная капсула, может вернуться обратно в кровоток уже в другом качестве (допустим, была «плохая», а стала, побывав в печени, «хорошая»). Во втором — она становится желчью и отныне у нее свой, не интересный нам здесь путь. Все это время молекула холестерина остается на прежнем месте и в прежнем химическом виде, сколько бы раз она ни возвращалась внутрь сосуда. Другими словами, она не руководит процессом образования этого белкового контейнера — липопротеида — и не определяет, «хорошим» он станет или «плохим». Всеми этими вопросами заведует не холестероловая молекула, а печень.
И липопротеид, как контейнер для переноса «рагу» из нескольких веществ, не может, не должен называться холестерином — ни «хорошим», ни «плохим». Холестерин — это не он сам, а часть его «начинки».
Далее. Как бы он там ни звался — липопротеид или холестериновая бляшка, — сейчас речь не о названиях, а о возможности снизить их количество. Откуда вообще берется эта самая «начинка»? На одну треть — из пищи. Контейнер-липопротеид для полученных с едой веществ образуется еще в кишечнике и отправляется сразу же в печень. Сразу же — то есть минуя кровоток, потому что контейнер на этом этапе слишком велик для попадания в кровь. Мы говорили о них чуть выше — это те самые хиломикроны, которые в принципе не могут проникнуть в стенку сосуда из-за больших размеров.
Сформулируем еще проще: никакой жир, вообще ни одного вида жир из кишечника напрямую в кровь не попадает — будь он хоть растительный, хоть животный, хоть космический!
Это из печени в сосуды попадают частично ею измененные, уменьшенные в различной степени контейнеры-липопротеиды, а не наоборот!
И из этого следует многое. Во-первых, то, что разницы, много человек ест именно холестерина или мало, нет абсолютно никакой, потому что даже если бы в «начинке» липопротеидного контейнера его не было ни грамма, сами контейнеры все равно переносили бы что-то другое нерастворимое — и только. И все так же «налипали» бы на сосудистые стенки, потому что не холестерин же заставляет их туда липнуть (он ни со стенками, ни с кровью не контактирует, будучи внутри капсулы)! Во-вторых, коль скоро абсолютно всех видов капсулы, находящиеся в крови, формируются в печени (и «хорошие», и «плохие», с «начинкой», поступившей из кишечника или произведенной где угодно в организме — все), именно она «отвечает» за то, будет там «плавать» больше «хороших» или «плохих» липопротеидов. В-третьих, диета в этом случае полезна только отчасти, иначе не скажешь: «начинки» кишечник должен доставить в печень после еды меньше, значит, и гигантов-хиломикронов он сформирует меньшее число. Правда, какой в этом прок, если печень, когда их к ней начинает поступать (помним, что даже не через кровеносные сосуды!) все меньше, компенсирует недостачу за счет собственной выработки? Она же не «думает», в отличие от диетологов, что холестерин опасен — она «знает» только, что ей нужно из чего-то делать желчь! И в-четвертых, что важнее всего:
а чем тогда думают медики и диетологи, когда прописывают пациентам препараты, угнетающие функции единственного органа, который отвечает за процессы переваривания и усвоения жира организмом вообще?
Нет, положительно, у американской нации просто какая-то «плохая карма» на распространение сахарного диабета и ожирения. Что-то генетическое, должно быть, или климат располагает к подобным сбоям… Автор же, слова которого были приведены выше, склонен полагать, что диетологи думают в данном случае, так сказать, вспомогательным органом каждого современного человека. И зовется этот орган кошельком…
Однако же официально публикуемые результаты лечения ингибиторами демонстрируют столь впечатляющие индексы снижения рисков, облегчения течения болезни, уменьшения показателей смертности — и вообще всего-всего, что так беспокоит малоподвижное человечество! Откуда тогда берутся в изобилии цифры, которые дарят надежду нашей почти вымершей от атеросклероза цивилизации? Не лгут же человечеству в глаза наиавторитетнейшие источники по всему миру? Да еще и в особо злостной форме? Не может такого быть!
Несмотря на ироническую постановку вопроса, никто здесь не пытается обвинить во лжи статистику исследований за двадцатилетний период, приведенную для совершенно чужой страны… Зачем трудиться и брать лишнюю ответственность на себя, если ее обвиняют в этом сами британские и американские ученые? Доктор медицинских наук Уффе Равнсков (Uffe Ravnskov) в своей статье «Опыты по снижению холестерина при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: частота цитирования и результаты» прямо указывает, что с 1970 года по момент написания статьи (1992 г.) не были опубликованы результаты ни одного неудачного эксперимента. Разве что имеется несколько упоминаний об испытаниях, прекращенных досрочно. Официальная причина — обнаружились возможные побочные эффекты от приема лекарств. Это при том, что настоящее число неудачных опытов было равно числу завершившихся положительно. Автор имеет в виду опыты по снижению уровня холестерина в крови больных атеросклерозом с помощью медицинских препаратов. А выгоду для самих же авторов публикаций замалчивать отрицательные результаты он видит в частоте, с которой данную работу будут потом цитировать, на которую будут после ссылаться коллеги-ученые в своих трудах. Иными словами, У. Равнсков усматривает проблему многолетней научной лжи в самых тривиальных вопросах популярности отдельных теорий. И следовательно, объемов инвестиций в их дальнейшее развитие. А еще он указывает на одну любопытную подробность. Ее постоянно опускают статисты, приводящие цифры «ужасающей» смертности от атеросклероза: например, Всемирная организация охраны здоровья в 1992 году объявила, что, по состоянию ее данных на тот период, в мире от атеросклероза ежегодно умирает 12 млн человек.
Подробность эта такова: 90 % процентов этих смертей приходится на возраст после 60 лет! Разве есть в мире страна, где этот возраст относят к категории молодого?
Даже среди японцев — представителей самой долгоживущей нации — никто бы так не сказал.
В целом же если попытаться определить и объяснить механизм массового извлечения внушительных статистических данных буквально из воздуха, то речь идет не то что бы даже об обмане. Это, скорее, маленькая хитрость из области чистой математики, выражение одного соотношения через другое.
Наглядности и простоты ради воспользуемся для пояснений вымышленными целыми числами. Например, для исследования эффективности профилактики развития ишемии были собраны две группы людей с уже существующими симптомами. В каждой группе пусть будет по пять человек, то есть всего испытуемых становится десять. Одну группу тотчас же садят на «противохолестериновую» диету, назначают препараты, каждый день ставят на беговую дорожку и проч. Их лечат, в то время как вторую группу просто наблюдают. Проходит, положим, два года, в течение которых и в группе пациентов, и в контрольной группе непременно кто-то умирает по целевой причине — то есть от инфаркта или инсульта. В группе пациентов умерли, скажем, двое испытуемых, а в наблюдаемой — трое. Эффект от профилактики равен скольки? Одной спасенной персоне. Не впечатляет, не так ли? А теперь выразим эту же цифру, только по-другому: сколько будет трое умерших из пяти, если считать в процентах? Верно, 60 % группы у нас, увы, не дождались старости (человек в группе у нас пять, а процентов — сто. Следовательно, каждый человек в группе в нашем примере равен 20 %). Зато насколько внушительнее теперь выглядит результат в группе профилактики! Шансы на выживание для каждого из пациентов увеличились аж на двадцать процентов! Сенсация века и мечта любого долгожителя!..
