Реджинальд Аллуш - Мы все в шаге от диабета. Остановите губительную тягу к сахару и не допустите развития диабета 2-го типа
Цифры и информация, собранные в результате статистических исследований на тему ожирения и диабета, по-настоящему устрашают. Люди стремительно теряют здоровье, и если так будет продолжаться и дальше, то через несколько поколений в мире просто не останется здоровых взрослых людей.
Опасность стать диабетиком
Стадии развития болезни
Весь мир столкнулся с эпидемией ожирения, диабета и «диабетоожирения». Хорошая новость: при правильном подходе от ожирения можно избавиться, правда, относительно медленно, если, конечно, человек не становится диабетиком 2-го типа. Так или иначе, всегда имеется предварительный период предиабета, который может длиться от двух до двадцати пяти лет, в зависимости от нашей генетики. Именно в этой фазе нужно действовать, чтобы остановить развитие диабета.
От увлечения сладким до непереносимости глюкозы. Каково происхождение тяги к сахару? Когда человек очень любит вкус сладкого, белый хлеб, такой вид лапши, который тает во рту… организм слишком часто запускает механизм, позволяющий правильно преобразовывать глюкозу. Обычно приток глюкозы в кровь провоцирует освобождение инсулина поджелудочной железой с целью быстро привести гликемию (концентрацию глюкозы в крови) к норме. Постепенно эти регулирующие механизмы от слишком частого использования расстраиваются; печень и ткани, подверженные воздействию инсулина, начинают последовательно сопротивляться: проявляется то, что называется нарушенной толерантностью к глюкозе.
От непереносимости глюкозы к предиабету. У людей с непереносимостью глюкозы инсулин все менее эффективно действует на печень, мышцы, рецепторы адипоцитов (жировых клеток, аккумулирующих жиры и сахара) и все клетки, которые абсорбируют глюкозу при ее поступлении в кровь. Они хуже используют глюкозное топливо. В ответ на инсулин печень медленнее реагирует на глюкозу, ухудшается ее способность вырабатывать глюкозу из аминокислот (неоглюкогенез в печени). На этой стадии развития метаболических нарушений врачи-специалисты могут диагностировать снижение транспортировки глюкозы внутрь клеток.
В результате печень, очень занятая управлением моносахаридами, больше не в силах транспортировать жиры, которые накапливаются в этом органе, способствуя печеночному и мышечному стеатозу (скоплению жира), что поддерживает сопротивление инсулину. Врачи называют данный феномен «инсулинорезистентностью». Сегодня она представляет собой главный фактор риска предсказуемого диабета 2-го типа. При высоком показателе инсулинорезистентности содержание жира в мышцах повышается. Плохо переработанные жиры действуют на транспорт глюкозы ГЛЮТ-4, который отвечает за доставку этого вещества внутрь клеток. Инсулин хуже взаимодействует с клетками. Опыты на животных дали возможность определить, что рост уровня жиров в органе или ткани увеличивает их инсулинорезистентность. Похожее явление происходит в процессе старения: утрачивается эффективность мышц и на 40 % снижается активность митохондриальных[4] ферментов в печени и мышцах, что сокращает окисление (или использование) свободных жирных кислот и провоцирует инсулинорезистентность. Заметить ее наличие у человека с помощью тестов затруднительно, только измерение гликемии и уровня инсулина в крови позволяет определить наличие или отсутствие инсулинорезистентности.
Индекс HOMA (Homeostasis Model Assessment)vi6Этот индекс является прекрасным средством ранней диагностики инсулинорезистентности, так называемой «периферической диагностики», на уровне печени и мышц (выявляется риск предиабета и в конечном счете диабета 2-го типа). Метод основан на сравнении показателей гликемии и инсулинемии натощак, не принимая в расчет вес, индекс массы тела и состояние здоровья.
На этой стадии совершенно законно говорить о предиабете, промежуточном состоянии между нормальным регулированием глюкозы и упомянутым диабетом 2-го типа. Он определяется по следующим показателям:
● Умеренной гипергликемии (увеличенный уровень глюкозы в сыворотке крови): согласно критериям ВОЗ, превышающий 1,10 г/л, но ниже 1,26 г/л. Напомним, что нормальная гликемия натощак находится между 0,7 г/л и 1,10 г/л.[5]
● Нарушению толерантности к глюкозе (определяется по гликемии между 1,40 г/л и 2 г/л через два часа после перорального приема 75 г глюкозы).
● Содержанию гликированного гемоглобина, показатель которого – от 5,7 до 6,4 %. Гликированный гемоглобин соответствует совокупности молекул гемоглобина (молекулы, которые снабжают кровь кислородом), измененных присутствием глюкозы. Обычно «измененный» гемоглобин составляет 4–5,6 % гемоглобина, участвующего в кровообращении.
Опасность возникновения диабета 2-го типа у обычного человека составляет 0,7 % в год, а у людей, имеющих хотя бы одну из перечисленных метаболических аномалий, угроза возрастает на 5–10 % в год (заболевание становится практически неизбежным, если человек не изменяет своих привычек)[6].
Чтобы облегчить пациентам-предиабетикам процесс анализа, разработана клиническая оценочная шкала рисков диабета (Diabetes Risk Score). Основой служит опросник, группирующий информацию о диабете и гипертонии в анамнезе семьи, а также физической деятельности и прочих важных данных (возраст, вес, обхват талии). Если показатель шкалы находится в пределах 13–20, риск развития диабета 2-го типа в ближайшие десять лет равен 32,7 %.
Болезнь развивается постепенно, но неуклонно. И остановить ее нужно попытаться до того, как она перешла в необратимую фазу диабета 2-го типа. Будьте внимательны к своему здоровью. Чаще сдавайте анализ на сахар.
От предиабета к диабету 2-го типа. Один важный орган метаболизма стоит рассмотреть поближе: мы имеем в виду поджелудочную железу. Сначала бета-клетки, расположенные в островках Лангерганса поджелудочной железы, производят больше инсулина, чтобы компенсировать нечувствительность и поддержать гликемию натощак в нормальных пределах. Функционируя с превышением возможностей, поджелудочная железа устает, что, в конце концов, приводит к снижению секреции инсулина. Тогда в кровеносных сосудах наступает перерождение, а затем саморазрушение (апоптоз) бета-клеток, ускоренное токсическим воздействием излишней глюкозы и жирных кислот. Когда поджелудочная железа больше не способна компенсировать потерю чувствительности клеток инсулина, наступает диабет 2-го типа (гликемия натощак превышает 1,27 г/л).[7]
Диабет 2-го типа, неизлечимое заболевание с тяжелыми осложнениями. При настоящем состоянии медицины, как только наступила точка невозврата, то есть у человека обнаружен диабет, он останется диабетиком на всю жизнь без надежды на выздоровление. Можно и нужно лишь принимать гигиенические и диетические меры и/или медикаментозное лечение, чтобы предупредить заболевание сердечно-сосудистой и нервной системы. Поскольку диабет 2-го типа неизлечим или плохо излечим, он неизбежно ведет к более или менее длинной цепи очень серьезных осложнений.
Риски для организма, связанные с диабетом 2-го типа
Риск для артерий
Макрососудистые нарушения (макроангиопатия) поражают коронарные артерии и ведут к инфаркту миокарда; затрагивают артерии мозга и угрожают инсультом головного мозга (ИГМ); причиняют ущерб артериям ног и вызывают облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Кроме того, диабетики страдают ишемической болезнью сердца, которая часто проходит незамеченной (редко они испытывают небольшую боль или вообще ничего не чувствуют). Тем не менее, риск сердечно-сосудистых нарушений у диабетиков в 2–5 раз выше (в зависимости от прочих сопутствующих обстоятельств), чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Когда у диабетика случается инсульт головного мозга (ИГМ), прогноз менее оптимистичный и чреват риском сосудистых осложнений, особенно у молодых людей. Что касается артериопатии нижних конечностей, то она зачастую сопровождается неврологическими нарушениями, могущими привести к гангрене. Поскольку ткани больше не омываются, возникает некроз, в результате неизбежна ампутация пальцев, потом ступни, голени и всей ноги. Диабет 2-го типа – основная причина нетравматической ампутации.
В мелких кровеносных сосудах, капиллярах, избыток сахара имеет тенденцию кристаллизоваться и закупоривать их (микроангиопатия), например в сетчатке (диабетическая ретинопатия) и в почках (гломерулопатия), что может привести к хронической почечной недостаточности и необходимости регулярного диализа. Токсичность глюкозы, кроме всего прочего, активирует ренин-ангиотензиновую систему, регулирующую кровяное давление, и увеличивает клейкость тромбоцитов. Что касается глаз, то в наше время диабет 2-го типа является главной причиной нетравматической слепоты.
