Юрий Буланов - Стероидный московский лохотрон "доктора Любера"
Ученые назвали гормональное соединение IGF-1 — инсулиноподобный фактор роста –1 (Insulin Growth Factor –1). Оно представляет собой цепочку из 67 аминокислот, структурно напоминающих форму, предшествующую Инсулину, ту, которая содержится в поджелудочной железе, пока не превратится в чистый Инсулин. Утверждается, что IGF-1 не только копирует анаболическое и антикатаболическое свойства Инсулина, но и усиливает их. Как выяснилось, IGF-1 образуется в разных органах, но прежде всего в печени. Интересно, что секреция IGF-1 стимулируется Гормоном роста, так что анаболические эффекты этого гормона стоит, видимо, списывать не на сам Гормон, а на IGF-1. В эксперименте максимального роста мышечной массы удавалось добиться в том случае, когда введение СТГ сочеталось с введением соматомедина. Дополнительные исследования показали, что общий синтез IGF-1 напрямую связан с потреблением высококалорийной и высокопротеиновой пищи. И наоборот,
Усеченные диеты понижают секрецию IGF-1 уже через 24 часа после начала голодания, а потом она падает где-то на 10–15 % в течение следующих 7-10 дней.
Во время голодания как секреции СТГ, так и секреции соматомедина не уменьшаются, а наоборот, возрастают, причем весьма существенно, т. к. два эти вещества отвечают за расщепление подкожно-жировой клетчатки, выход в кровь жирных кислот и последующую их утилизацию. Они же поддерживают на должном уровне сахар крови, чтобы даже во время голодания человек был способен двигаться и добывать себе пищу. Этот механизм возник и закрепился в процессе эволюции. Никогда не бывает падения базельной секреции СТГ во время голодания. То же относится и к соматомедину С. Падение уровня IGF-1 в крови до минимума приводит к потере организмом азота и, как следствие, разрушению мышечной ткани. Усиленная диета не только восстанавливает уровень IGF-1 до нормы, но вдобавок и повышает его секрецию.
В одном опыте у группы женщин с нормальным весом, которые принимали пищу многократно и в больших количествах, уровень IGF-1 в крови повысился в среднем на 19 %!
В таком эксперименте уровень ИГФ-1 мог только понизиться. Автор, к сожалению, не сообщает, кто проводил эксперимент и что именно ели подопытные женщины. Если спортивное питание, то все понятно. Однако этот факт — вовсе не аргумент в пользу обжорства, поскольку секреция IGF-1 находится в обратной связи с количеством подкожного жира. Ожирение исключает высокую продукцию организмом IGF-1. А вот опыт на крысах, результаты которого во многом будут интересны и культуристам.
Когда ученые посадили животных на диету, бедную калориями, даже мощные инъекции Гормона роста не вызвали секреции IGF-1. Содержание IGF-1 в печени, видимо, зависит от наличия в ней аминокислот.
Результаты данного опыта сомнительны. Печень даже во время голодания не так уж сильно теряет в массе. Она живет за счет аминокислот, поступающих из мышц. Необходимо уточнить, что именно подозревал автор под словами “диета, бедная калориями”. Если это был чисто углеводный рацион, то синтез ИГФ-1, действительно, мог понизиться. Если же рацион был белковым, а урезание калорий шло только лишь за счет углеводов и жиров, то синтез ИГФ-1 должен был значительно возрасти.
Об этом можно судить по исследованиям фрагмента печени крысы, помещенной в раствор аминокислот слабой концентрации. В течение суток уровень IGF-1 в нем упал наполовину — из этого можно сделать важный вывод: в фазе подготовки к соревнованиям калорийность питания нельзя снижать за счет протеина.
Удельный вес белков в питании надо оставить прежним или даже увеличить. Иначе нехватка аминокислот приведет к снижению уровня IGF-1 и в дальнейшем к катаболизму мышечных тканей.
Основной проблемой IGF-1 является его необычайно высокая цена, которая на Западе порой доходит до $200 за один флакон. Российским атлетам жить гораздо легче как в плане цен на стероиды, так и относительно IGF-1. На данный момент в России можно приобрести флакон препарата Scimax производства китайской фирмы Jen Sci Pharmaceuticals.
Ингибиторы кортизола
Одним из способов воздействия на рост мышц является искусственное подавление естественного уровня основного катаболического гормона в организме — кортизола. Кортизол препятствует синтезу протеинов в мышечной клетке. Человеческий организм постоянно вырабатывает кортизол и реагирует на стрессовые ситуации (интенсивные тренировки) выбросом кортизола в кровь. Человеческий организм так же вырабатывает соматотропин и реагирует на стрессовые ситуации (интенсивные тренировки) выбросом в кровь огромных количеств соматотропина. Соматотропин — это тоже стрессовый гормон. Поэтому у культуристов и наблюдается процесс приостановки развития через некоторое время после начала первых тренировок, т. к. выработка организмом кортизола преобладает над анаболическим эффектом тренировок. Чем дальше продвинулся атлет, и чем интенсивнее он тренируется — тем выше становится уровень кортизола в его организме.
Процесс приостановки развития через некоторое время после начала первых тренировок вызван исчерпанием имеющейся на данный момент нормы реакции. Т. е. утолщение мышечных волокон происходит до тех пор, пока это позволяет набор имеющихся у нас генов. Чтобы мышечные волокна утолщались и дальше, нужно увеличить количество генов, ответственных за мышечный рост. Это и происходит под действием АС, СТГ, инсулина. Спирали ДНК продольно делятся и достраиваются. Сама клетка, как и ядро, при этом не делится, но приобретает двойной генетический набор внутри клеточного ядра. Это уже позволяет осуществлять дальнейшую мышечную гипертрофию. Спирали ДНК могут делиться многократно (в эксперименте до 32-х раз) и теоретически мышечная масса может вырастать до объемов, которые и не снились нынешнему поколению культуристов.[15]
По мере повышения уровня тренированности, кортизола в организме больше не становится. Что это за чушь собачья? Знаменитый на весь мир исследователь А.А.Виру показал, что по мере повышения уровня спортивной квалификации надпочечники гипертрофируются, но вести себя эти гипертрофированные надпочечники начинают совсем не так, как надпочечники обычного человека. При стрессе они выбрасывают в кровь кортизола больше, чем у обычного, нетренированного, человека, но зато во время отдыха их активность почти в 2 раза ниже, чем у обычного человека. Таким образом достигается снижение катаболизма и рост спортивных результатов.
Не мешало бы автору так же знать, что кортизол начинает поступать в кровь только в том случае, если тренировка длится более получаса. Первые полчаса энергетика обеспечивается нейромедиаторами. Поэтому во всем мире люди сокращают тренировки по времени, но увеличивают их количество. Самые сильные атлеты тренируются 3 раза в день по ½ часа. Нейромедиация при этом возрастает, а катаболизма нет, т. к. надпочечники не успевают активизироваться за столь короткое время.
Главная задача тренировки — добиться состояния энергетического дефицита в мышцах, но при этом не допустить развития состояния катаболизма. Только при таких условиях возможен мышечный рост.
Теоретически, если спортсмену удастся подавить деятельность кортизола, то, соответственно, снизится активность катаболических процессов. Доведя до минимума скорость расщепления белков, таким образом можно усилить и активизировать анаболические процессы. В результате всего этого организм получит способность с большей интенсивностью сохранять и наращивать мышечные ткани.
На данный момент существует несколько препаратов, обладающих ингибирующим (подавляющим) действием на уровень кортизола — Трилотестен, Митотан и Цитадрен. В спортивной практике наибольшее распространение получил последний из них.
Цитадрен.
Действующее химическое вещество: аминоглютетимид.
Торговые названия: Аминоглютетимид - 250 мг табл.; Цитадрен - 250 мг табл.; Мамомит - 100 мг табл.; Ориметен -250 мг табл.
Цитадрен — принадлежит к группе половых гормонов Никогда цитадрен никем не причислялся к группе половых гормонов. Да и его химическая структура очень далека от гормональной. Он не имеет в своей основе стероидного кольца. Аминоглютетимид (наиболее распространенное название цитадрена) имеет сходство лишь с одним из противосудорожных препаратов — глютетимидом. Да и сам аминоглютетимид обладает противосудорожными свойствами. Среди спортсменов достаточно часто встречается эпилепсия. Поэтому аминоглютетимид имеет смысл использовать в качестве антикатаболика тем лицам, которые склонны к судорожным припадкам.
И является тормозом биосинтеза стероидов. Он обладает сильным антиэстрогенным воздействием, т. к. с одной стороны, подавляет собственную выработку эстрогенов, с другой — препятствует конверсии андрогенов в эстрогены. Это способствует поддержанию низкого уровня эстрогенов у атлетов. Второе положительное качество — это то, что препарат препятствует образованию гормонов коры надпочечников: он препятствует выработке эндогенного кортизола, как никакой другой препарат, и не дает превращаться холестерину в кортизол.
